楊文明，高永俊，杜文賢

（晉中市第一人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科，山西 晉中 030600）

0 引言

腦梗死是目前高發(fā)病率、高復(fù)發(fā)率、高病殘率及高病死率的腦血管疾病，嚴(yán)重威脅民眾的健康。研究證實(shí)[1]，腦梗死急性期存在不同程度的可以逆轉(zhuǎn)的缺血半暗帶，及時(shí)挽救缺血半暗帶可以降低腦梗死面積。丁苯酞具有重構(gòu)微循環(huán)，增加缺血區(qū)灌注；同時(shí)保護(hù)線粒體，減少細(xì)胞死亡的作用[2]，已被臨床廣泛應(yīng)用。抗血小板聚集是腦梗死急性期治療的主要方案。為此本研究即探討雙抗聯(lián)合丁苯酞治療腦梗死的療效及對D-二聚體的影響，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料。選擇2019年3月至2019年12月我院80例診斷為急性腦梗死的患者作為研究對象，男52例，女28例，年齡（40-72）歲，平均（61.84±4.95）歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：頭顱MRI確診為急性腦梗死；符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2014》診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。排除標(biāo)準(zhǔn)：嚴(yán)重心肺肝腎功能障礙，動脈瘤、惡性腫瘤、對芹菜或恩必普有過敏史、精神異?；蛘J(rèn)知障礙者。

1.2 研究方法?；颊呷朐汉缶鶉?yán)格控制血壓、血糖及預(yù)防并發(fā)癥，給予活血化瘀、調(diào)脂等常規(guī)治療方案。采用隨機(jī)數(shù)字法將患者分為觀察組與對照組。對照組給予阿司匹林腸溶片（廠家：拜耳醫(yī)藥保健有限公司，批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字J20130078，100 mg/次，1次/日）聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷（廠家：賽諾菲（杭州）制藥有限公司，批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字J20180029，75 mg/次，1次/日）雙抗治療。觀察組在對照組基礎(chǔ)上增加丁苯酞氯化鈉注射液（規(guī)格：100 mL：丁苯酞25 mg，氯化鈉0.9 g，石藥集團(tuán)恩必普藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20100041）靜脈滴注，每日2次，每次100 mL，療程14 d。丁苯酞氯化鈉注射液輸液時(shí)間不少于50 min，兩次輸液時(shí)間間隔不少于6 h。

1.3 觀察指標(biāo)。于治療前，治療后7 d、14 d采用美國國立衛(wèi)生院卒中量表（NIHSS）進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評價(jià)，同時(shí)采用快速酶聯(lián)免疫吸附法（Instant IA法）檢測D-二聚體水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。數(shù)據(jù)采用SPSS 22.0軟件包處理。采用（±s）表示正態(tài)分布且方差齊的計(jì)量資料，行t檢驗(yàn)；采用百分?jǐn)?shù)表示計(jì)數(shù)資料，行χ2檢驗(yàn)；重復(fù)測量數(shù)據(jù)的方差分析方法分別比較不同時(shí)間段不同指標(biāo)的差異。P＜0.0為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前后NIHSS評分比較。組內(nèi)比較：治療后7天2組NIHSS評分較治療前下降（P＞0.05）；治療后14天2組NIHSS評分均低于治療后7 d（P＜0.05）。組間比較：治療前2組NIHSS評分比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后7 d及14 d觀察組NIHSS評分明顯低于對照組（P＜0.05），見表1。

2.2 治療前后D-二聚體水平比較。組內(nèi)比較：治療后7天2組D-二聚體水平較治療前下降（P＞0.05）；治療后14天2組D-二聚體水平均低于治療后7d （P＜0.05）。組間比較：治療前2組D-二聚體水平比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后7d及14d觀察組D-二聚體水平明顯低于對照組（P＜0.05），見表2。

表1 治療前后NIHSS評分比較（±s）

表1 治療前后NIHSS評分比較（±s）

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表2 治療前后D-二聚體水平比較（±s）

表2 治療前后D-二聚體水平比較（±s）

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3 討論

目前腦梗死是影響我國民眾健康的主要疾病之一，由于溶栓治療時(shí)間的嚴(yán)格限制，時(shí)間窗內(nèi)溶栓治療者僅為2%[4-6]。因此搶救不能溶栓治療患者的缺血半暗帶成為關(guān)鍵。

丁苯酞是我國自主研發(fā)的新型抗腦缺血藥物，其機(jī)制有2種：①重構(gòu)微循環(huán)，增加缺血區(qū)灌注；②保護(hù)線粒體，減少細(xì)胞死亡。本研究分析雙抗聯(lián)合丁苯酞治療腦梗死的療效發(fā)現(xiàn)，治療后7天2組NIHSS評分較治療前下降（P＞0.05）；治療后14天2組NIHSS評分均低于治療后7 d（P＜0.05）；治療后7 d及14 d觀察組NIHSS評分明顯低于對照組（P＜0.05）?？梢姵Ｒ?guī)治療基礎(chǔ)上加用丁苯酞明顯促進(jìn)了患者神經(jīng)功能恢復(fù)。分析認(rèn)為丁苯酞重構(gòu)微循環(huán)后增加了梗死部位的側(cè)支循環(huán)，進(jìn)而可以增加缺血區(qū)灌注；同時(shí)保護(hù)線粒體功能，促進(jìn)ATP酶活性，減少細(xì)胞死亡，進(jìn)而促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)[7-9]。

D-二聚體是纖溶標(biāo)記物，是纖維蛋白單體活化、交聯(lián)、再經(jīng)水解后的降解產(chǎn)物，反映纖維蛋白溶解功能。研究已證實(shí)[10-11]，急性腦梗死發(fā)作后D-二聚體水平升高。本研究分析雙抗聯(lián)合丁苯酞治療腦梗死對D-二聚體影響發(fā)現(xiàn)，治療后7天2組D-二聚體水平較治療前下降（P＞0.05）；治療后14天2組D-二聚體水平均低于治療后7d （P＜0.05）；治療后7d及14d觀察組D-二聚體水平明顯低于對照組（P＜0.05）。可見常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用丁苯酞可以更明顯降低D-二聚體水平。

綜上所述，本研究顯示，雙抗聯(lián)合丁苯酞可以更明顯改善急性腦梗死患者的神經(jīng)功能損傷，同時(shí)更好的降低D-二聚體水平。