鄭芳芳

鶴壁京立醫(yī)院綜合內(nèi)科，河南省鶴壁市 458030

近年來，隨著生活條件與飲食結(jié)構(gòu)的改變，糖尿病患病人數(shù)呈明顯增高及年輕化態(tài)勢，數(shù)據(jù)顯示，我國≥20歲糖尿病患病人數(shù)已占總?cè)藬?shù)的9.7%，而2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus，T2DM)為糖尿病常見類型，若治療不及時，極易引發(fā)心腦疾病，威脅患者生命安全[1]。因此選取高效的治療方案具有重要意義?；诖耍疚倪x取94例T2DM患者，經(jīng)分組對比，從炎性因子、血脂水平、胰島β細(xì)胞功能3個角度分析鹽酸吡格列酮的應(yīng)用價值，詳情如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年10月—2018年9月我院T2DM患者94例，隨機數(shù)字表法分為實驗組(n=47)與常規(guī)組(n=47)。實驗組：女22例，男25例，年齡39～77歲，平均年齡(59.84±5.25)歲；體質(zhì)量指數(shù)18.6～28.4，平均體質(zhì)量指數(shù)22.96±2.03；病程0.2～17年，平均病程(9.33±2.47)年。常規(guī)組：女23例，男24例，年齡40～76歲，平均年齡(60.02±4.76)歲；體質(zhì)量指數(shù)18.7～28.7，平均體質(zhì)量指數(shù)23.01±1.87；病程0.3～16年，平均病程(8.99±2.35)年。兩組基本資料(年齡、體質(zhì)量指數(shù)、性別、病程)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，均衡可比。本研究符合《世界醫(yī)學(xué)協(xié)會赫爾辛基宣言》相關(guān)要求，并經(jīng)我院倫理委員會審核通過。

1.2 選擇標(biāo)準(zhǔn) (1)納入標(biāo)準(zhǔn)：知情并簽署同意書；均符合T2DM診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]；(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：近期有糖皮質(zhì)激素、利尿劑等使用史者；存在鹽酸吡格列酮等藥物過敏史者；存在1型或其他類型糖尿病者；存在嚴(yán)重內(nèi)分泌或自身免疫系統(tǒng)疾病者；存在嚴(yán)重意識障礙或精神疾病，無法配合本研究者。

1.3 方法

1.3.1 常規(guī)組：口服1.0～1.5g/(次·d)二甲雙胍(湖南爾康制藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H43020277)，部分患者結(jié)合病情，口服5～10mg/(次·d)格列吡嗪緩釋片(揚子江藥業(yè)集團有限公司，國藥準(zhǔn)字H10970356)，連續(xù)治療3個月，并予以患者相關(guān)糖尿病疾病知識宣教，同時指導(dǎo)其用藥、飲食。

1.3.2 實驗組：基于常規(guī)組，于早餐前30min口服30mg/(次·d)鹽酸吡格列酮(江蘇萬邦生化醫(yī)藥集團有限責(zé)任公司，國藥準(zhǔn)字H20060178)，連續(xù)服用3個月。

1.3.3 檢測方法：空腹取3ml靜脈血，離心12min，3 000r/min，分離取血清，超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)以免疫比濁法檢測，脂聯(lián)素(ADPN)以雙抗夾心法檢測，纖溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)以酶聯(lián)免疫吸附法檢測，試劑盒購自上海通蔚實業(yè)有限公司，嚴(yán)格按照試劑盒說明書操作。

1.4 觀察指標(biāo) (1)對比兩組治療前、治療3個月后血清hs-CRP、ADPN、PAI-1水平。(2)比較兩組治療前、治療3個月后血脂[三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)]水平。(3)比較兩組治療前、治療3個月后胰島β細(xì)胞功能[胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)、胰島細(xì)胞分泌功能指數(shù)(HOMA-β)]。其中HOMA-IR=空腹胰島素×空腹血糖/22.5。

2 結(jié)果

2.1 炎性因子水平 治療前，兩組血清hs-CRP、ADPN、PAI-1水平對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療3個月后，實驗組血清hs-CRP、ADPN、PAI-1水平較常規(guī)組低(P<0.05)，見表1。

表1 兩組炎性因子水平對比

2.2 血脂水平 治療前，兩組TG、HDL-C、LDL-C水平對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療3個月后，實驗組TG、LDL-C水平較常規(guī)組低，HDL-C水平較常規(guī)組高(P<0.05)，見表2。

表2 兩組血脂水平對比

2.3 胰島素β細(xì)胞功能 治療前，兩組HOMA-IR、HOMA-β水平對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療3個月后，實驗組HOMA-IR水平較常規(guī)組低，HOMA-β水平較常規(guī)組高(P<0.05)，見表3。

表3 兩組胰島素β細(xì)胞功能對比

3 討論

報道指出，T2DM患病人數(shù)達(dá)糖尿病總?cè)藬?shù)的90%以上，其發(fā)病機制在于胰島β細(xì)胞功能障礙、炎性因子水平釋放過度、血脂水平較高等[3]。雙胍類、磺脲類等降糖藥物聯(lián)合用于治療T2DM，雖具有一定療效，但其無法適用于血糖較高者。鹽酸吡格列酮作為一種胰島素增敏劑，可高選擇性刺激骨骼肌、脂肪及過氧化物酶體增殖物活化受體-γ，調(diào)控脂質(zhì)代謝及葡萄糖的胰島素基因轉(zhuǎn)錄工作，同時其還可提高肝臟、外周組織對胰島素的靈敏度，預(yù)防或減少肝臟葡萄糖形成，增強外周組織對葡萄糖的利用度，降低血糖水平[4]。另外，鄒叢等[5]研究還發(fā)現(xiàn)，T2DM患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上口服鹽酸吡格列酮，在一定程度上可保護循環(huán)祖細(xì)胞，修復(fù)內(nèi)皮細(xì)胞功能損傷，降低動脈粥樣硬化發(fā)生率。本文結(jié)果顯示，治療3個月后，實驗組TG、LDL-C、HOMA-IR水平較常規(guī)組低，HDL-C、HOMA-β水平較常規(guī)組高(P<0.05)?？梢婝}酸吡格列酮治療T2DM，可顯著調(diào)節(jié)血脂水平，修復(fù)受損胰島β細(xì)胞功能。

相關(guān)文獻指出，hs-CRP是T2DM與T2DM大血管病變的危險因子，其水平越高，T2DM患者中風(fēng)、心肌梗死等疾病發(fā)生風(fēng)險越高；ADPN水平下降是糖尿病并發(fā)腦梗死的獨立危險因素；PAI-1作為改善纖溶活性的重要因子，其水平升高可有效抑制纖維蛋白、細(xì)胞外基質(zhì)降解，增厚血管基底膜，促進血栓生成[6-7]。本文結(jié)果還顯示，治療3個月后，實驗組血清hs-CRP、ADPN、PAI-1水平較常規(guī)組低(P<0.05)。可見鹽酸吡格列酮治療T2DM，可有效降低血清hs-CRP、ADPN、PAI-1水平。

綜上所述，鹽酸吡格列酮治療T2DM，可有效降低血清hs-CRP、ADPN、PAI-1水平，調(diào)節(jié)血脂水平，修復(fù)受損胰島β細(xì)胞功能。