李俊蕾,李春玲*,陸 蓉,劉植丹
(四川省人民醫(yī)院,四川 成都 610072)
液體管理一直是特重型顱腦損傷患者治療的難點。低血容量會加重患者腦組織的缺血缺氧,加重腦功能的繼發(fā)損害。容量過多會加重腦水腫,同時造成體循環(huán)水負荷過重,增加肺水腫的風險,肺水腫可以明確增加患者的死亡風險[1]。而傳統(tǒng)的容量評估的方法如心率、中心靜脈壓、平均動脈壓,液體平衡等[2]都不能精準的反應患者的心輸出量或者前負荷,也無法反映患者對容量的反應性。床旁X-ray由于照片質量及觀察者之間的水平的差異,常常導致臨床判斷過于主觀性。肺熱稀釋技術和脈搏波型輪廓分析技術(PiCCO)可同時評估患者的前負荷、后負荷和心輸出量,且血管外肺水和滲透指數(shù)可以幫助區(qū)分滲透性肺水腫或心源性肺水腫。這項技術在心臟術后的患者中能夠有效減少血管活性藥物的使用并更好地管理容量[3]。且此技術指導蛛網(wǎng)膜下腔出血患者的容量管理已經(jīng)有很多研究[4],我科在過去兩年中將此項技術應用于特重型顱腦損傷患者指導臨床容量管理,現(xiàn)總結如下。
收集我院2014.01-2016.01兩年間收治的特重型顱腦損傷患者,根據(jù)是否使用PiCCO分成優(yōu)化組和對照組。
納入標準:1經(jīng)頭顱CT或核磁共振確診為特重型顱腦損傷患者且為我院初診,年齡在18-65歲之間,2傷后24小時收入我院,3格拉斯哥昏迷評分8-3分,4無顱腦損傷以外的其他復合傷,5未經(jīng)大劑量液體復蘇6 ICU住院時間7天以上。
排除標準:1既望有嚴重心肺腎功能不全病史者,2入院前發(fā)生心跳驟停,3入院后因再次出血而二次手術者,4入院后明確腦死亡和休克者。
共計收入特重型顱腦創(chuàng)傷患者242例,納入研究55例,優(yōu)化組21例,對照組34例。其中優(yōu)化組硬膜下血腫3例、硬膜外血腫3例、彌漫性軸索損傷8例、腦挫裂傷伴血腫7例;對照組硬膜下血腫5例、硬膜外血腫6例、彌漫性軸索損傷12例、腦挫裂傷伴血腫11例,入組患者對于本次調查持有同意態(tài)度、患者家屬對于研究完全知曉,并對于知情同意書進行簽訂,本次研究受倫理委員會認可并實施批準。兩組患者入院時基本情況,年齡,性別,格拉斯哥昏迷(Glasgow)評分,APACHEII評分,中心靜脈壓(CVP),平均動脈壓(MAP),心率(HR)等基本情況詳見表一。
兩組患者均收集入院后第一、三、七日組CVP,MAP,HR,液體平衡,機械通氣時間,ICU住院日。對照組根據(jù)臨床表現(xiàn),結合CVP,MAP,HR調整液體出入量。優(yōu)化組應用PiCCO 監(jiān)測技術,采集心臟指數(shù)(CI)、每搏輸出量指數(shù)(SI)、血管外肺水指數(shù)(EVLWI)、舒張末期總容量指數(shù)(GEDI)、全身血管阻力指數(shù)(SVRI),根據(jù)血流動力學參數(shù)結合臨床表現(xiàn),CVP,MAP,HR調整患者液體出入量。
采用SPSS 19.0 軟件進行統(tǒng)計分析,計量資料以均值加減標準差(±s)表示,組間差異采用t檢驗,組內變量間相關性采用皮爾森相關系數(shù)r,P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。
優(yōu)化組和對照組兩組患者入院的年齡、性別、APACHEII評分,Glasgow評分,CVP,MAP,HR在入院時比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表1。
表1 患者基本情況(Table1 patient characteristics)
所有數(shù)據(jù)采用平均值±標準差表示,對照組的平均動脈壓和液體平衡較優(yōu)化組的數(shù)值增加,但無統(tǒng)計學差異,而兩組的中心靜脈壓,心率沒有統(tǒng)計學差異,優(yōu)化組患者機械通氣時間和ICU住院日較對照組明顯縮短,且有統(tǒng)計學意義。詳情見表2。
表2 優(yōu)化組和對照組組間對照
優(yōu)化組內患者的血管外肺水指數(shù)(6.3±2.6ml/kg)與全心舒張末期容積指數(shù)(659.2±341.2ml/m2)有明顯相關性r=-0.452(P=0.04),機械通氣天數(shù)(4.5±3.2天)與ICU住院日(12±3.7天)有統(tǒng)計學意義r=0.488(P=0.03)。但血管外肺水指數(shù)(6.3±2.6ml/kg)與中心靜脈壓(7.8±4.0mmHg)的相關系數(shù)為r=0.28(P=0.98),與平均動脈壓(92±20.1mmHg)的相關系數(shù)為r=0.21(P=0.06),無明顯相關性,無統(tǒng)計學意義。
完整的血腦屏障是維持正常腦功能的生理基礎。特重型顱腦創(chuàng)傷患者血腦屏障遭到破壞,使原本不能輕易通過血腦屏障的水分子可以通過血腦屏障進入到組織間隙,引起血管源性腦水腫,且隨著凈水壓的升高[5],毛細血管內外的驅動水移動的壓力差增大,更多的水分進入到組織間隙,加重腦水腫。相對于血管源性腦水腫,病灶周圍的細胞毒性腦水腫更常見,液體從細胞內進入到組織間隙,借此稀釋局部積聚的代謝毒素,循環(huán)容量不足可能加重局部代謝產(chǎn)物的堆積,加重腦組織的缺血缺氧[6]。容量不足和超負荷都會增加腦組織的繼發(fā)性損害,影響患者的預后。同時,神經(jīng)源性肺水腫是特重型顱腦損傷的一個常見并發(fā)癥,可以明顯增加患者的死亡率。其原因可能為交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮, 釋放大量兒茶酚胺, 使周圍血管強烈收縮, 血流阻力加大, 大量血液由阻力較高的體循環(huán)轉至阻力較低的肺循環(huán)[7], 腦水腫的加重、肺水腫的發(fā)生都對容量管理提出了嚴格的要求。
在本研究中能夠看到通過PiCCO技術的使用,患者的容量管理更加精準,循環(huán)穩(wěn)定的同時,液體平衡也更加精確,但是容量的差異并沒有在CVP,MAP等傳統(tǒng)容量監(jiān)測的指標上顯示出差異。實現(xiàn)容量的精準管理僅僅靠CVP,MAP等參數(shù)的監(jiān)測,遠遠不能有效避免肺水腫的發(fā)生。因為對照組沒有使用PiCCO,我們無法對比兩組的GEDI是否有差異,但優(yōu)化血流動力學監(jiān)測確實使患者的機械通氣時間和ICU住院日大大縮短,改善了患者的預后。
雖然本研究證實全新舒張末期容積可以作為一個臨床容量評估的敏感手段,避免容量負荷過重或不足,尤其是當患者的心肌收縮力降低時,可以讓醫(yī)生避免通過容量糾正低血壓。但是,本研究是個回顧性研究,入組的使用PiCCO監(jiān)測的患者數(shù)量不多,且在治療中多數(shù)患者為機械通氣保留自主呼吸,因此,反映容量反應性的動態(tài)容量評估參數(shù)如每搏量變異(SVV)沒有進行討論研究。