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        經(jīng)皮椎間孔鏡術(shù)聯(lián)合復(fù)方倍他米松治療腰椎間盤突出癥的療效及對疼痛癥狀的影響

        2020-07-29 16:16:04涂源源劉亦恒邢曉偉
        關(guān)鍵詞:癥狀

        涂源源 劉亦恒 邢曉偉

        (中南大學(xué)湘雅海口醫(yī)院骨科中心,海南海口 570208)

        腰椎間盤突出癥為骨科常見病癥,近年來該病發(fā)病率逐年增高,且呈年輕化趨勢[1]。大部分患者經(jīng)保守治療后效果不理想,仍需手術(shù)治療以解除疼痛及神經(jīng)壓迫。經(jīng)皮椎間孔鏡椎間盤切除術(shù)為腰椎間盤突出癥重要的微創(chuàng)手術(shù)方法,具有創(chuàng)口小、對椎旁軟組織損傷小、術(shù)后恢復(fù)快等優(yōu)勢,已逐漸成為腰椎間盤突出癥的主要治療方法[2,3]。雖經(jīng)皮椎間孔鏡術(shù)能最大限度地解除神經(jīng)根物理壓迫,但神經(jīng)根周圍炎性介質(zhì)未能完全清除,患者術(shù)后長時間內(nèi)仍伴有腰腿疼痛癥狀。有研究發(fā)現(xiàn)[4,5],神經(jīng)根處注射藥物能有效緩解神經(jīng)根周圍炎癥反應(yīng),緩解患者疼痛。為此,本研究采用經(jīng)皮椎間孔鏡術(shù)聯(lián)合復(fù)方倍他米松治療腰椎間盤突出癥,旨在探討其臨床療效及對患者疼痛癥狀的影響。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選取2017 年9 月至2019 年7 月本院收治的腰椎間盤突出癥患者為研究對象。納入標(biāo)準:①L4、L5或L5、S1棘間側(cè)方有明顯的壓痛點,并有至小腿或足部的放射性痛;經(jīng)MRI 或CT 檢查確診為腰椎間盤突出癥;②經(jīng)至少3個月的正規(guī)保守治療效果不佳的單節(jié)段腰椎間盤突出或椎間盤破裂脫出者;③可耐受麻醉、手術(shù)者;④臨床資料完整,自愿參與本研究且簽署知情同意書。排除標(biāo)準:①嚴重骨質(zhì)疏松者、嚴重椎間盤鈣化、椎弓根畸形、骨性椎管或側(cè)隱窩狹窄、節(jié)段性不穩(wěn)者;②伴椎間隙感染、椎間盤炎、病變節(jié)段脊柱骨折者;③合并嚴重心肺等器官功能障礙、腫瘤者;④有激素藥物過敏史或存在激素藥物使用禁忌證者。符合上述標(biāo)準的患者共82例。

        本研究經(jīng)本院倫理委員會批準,按隨機數(shù)字表法將82例腰椎間盤突出癥患者分成2組。對照組41例,男25 例,女16 例;年齡27~66 歲,平均(48.4±6.3)歲;病程1~31個月,平均(13.5±4.3)個月;L4/L5椎間盤突出26 例,L5/S1椎間盤突出15 例。觀察組41 例,男23 例,女18 例;年齡25~65 歲,平均(47.8±6.1)歲;病程1~30 個月,平均(13.2±4.0)個月;L4/L5椎間盤突出25 例,L5/S1椎間盤突出16 例。兩組患者一般臨床資料比較無明顯差異,具有可比性(P>0.05)。

        1.2 治療方法

        圖1 術(shù)前皮膚標(biāo)記

        兩組患者均行經(jīng)皮椎間孔鏡術(shù),取俯臥位,術(shù)前30 min 靜脈注射40 mg 帕瑞昔布,X 線透視下體表標(biāo)記病變椎間隙位置(圖1),L4/L5、L5/S1椎間盤突出患者分別選取距橫突安全線背側(cè)3 cm與L4-5椎間隙水平、髂嵴最高點水平線交點為穿刺點(圖2)。常規(guī)消毒鋪巾,1%利多卡因注射行皮下肌層局部麻醉,X線監(jiān)視下以18G穿刺針穿刺至病變間隙的纖維環(huán)處,經(jīng)穿刺針置入導(dǎo)絲,并于穿刺點皮膚做0.7 cm 切口,沿導(dǎo)絲由細至粗逐級插入套管,插入椎間孔鏡(德國Joimax 公司生產(chǎn)),鏡中圖像見圖3。持續(xù)生理鹽水沖洗,椎間孔鏡下徹底摘除脫出的髓核組織后,反復(fù)沖洗殘留髓核組織(圖4),雙極射頻止血,纖維環(huán)成形后移除套管。觀察組患者神經(jīng)根周圍組織注入復(fù)方倍他米松1 ml+1%利多卡因1 ml;對照組患者不做該處理。取出工作系統(tǒng),縫合切口,術(shù)畢。術(shù)后兩組均常規(guī)給予抗生素、營養(yǎng)神經(jīng)藥物治療。

        1.3 觀察指標(biāo)

        圖2 腰5骶1椎間盤突出術(shù)前MR(圖A、B)

        圖4 椎間盤摘除后鏡下圖像

        ①血清炎性介質(zhì)檢測:采集患者術(shù)前1 d及術(shù)后7 d空腹靜脈血液5 ml,離心取血清,采用酶聯(lián)免疫法檢測血清樣本中前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、組胺(histamine,HA)及5-羥色胺(5-hydroxy?tryptamine,5-HT)水平,檢測試劑均購置美國R&D公司;②疼痛癥狀及腰椎功能情況:分別于術(shù)前、術(shù)后1 d、7 d、1個月、3個月采用視覺模擬評分法(visual ana?logue scale,VAS)評估患者疼痛程度,評分越高表明疼痛越劇烈;并同期采用日本骨科協(xié)會(Japanese Or?thopaedic Association,JOA)評分評估患者腰椎功能改善情況,評分越低表明功能障礙越嚴重;③臨床療效:術(shù)后隨訪6 個月,采用改良MacNab 標(biāo)準[6]評估臨床療效,優(yōu):體征和癥狀完全消失,生活及工作恢復(fù)正常;良:偶發(fā)疼痛,生活及工作基本恢復(fù);可:體征和癥狀有所改善,仍存在部分疼痛;差:癥狀和疼痛無明顯改善甚至加重;優(yōu)良率=(優(yōu)+良)/總病例數(shù)×100%。④并發(fā)癥:切口感染、下肢外側(cè)麻木。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

        本研究采用SPSS 22.0 軟件進行數(shù)據(jù)分析,計量資料以均值±標(biāo)準差表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以[n(%)]表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患者血清炎性指標(biāo)分析

        兩組患者術(shù)前血清PGE2、HA、5-HT 水平比較,均無明顯差異(P>0.05);術(shù)后7 d,兩組上述指標(biāo)較治療前均顯著降低(P<0.05),觀察組治療后各血清指標(biāo)水平均顯著低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。

        2.2 兩組患者疼痛癥狀及腰椎功能情況分析

        觀察組術(shù)后1 d 開始VAS 評分及JOA 評分較術(shù)前均明顯改善(P<0.05),而對照組從術(shù)后7 d 開始VAS評分及JOA評分發(fā)生明顯改變(P<0.05)。組間比較顯示,觀察組術(shù)后1 d、7 d、1 個月VAS 評分均明顯低于對照組(P<0.05),兩組術(shù)后3 個月VAS 評分比較無明顯差異(P>0.05);觀察組術(shù)后1 d、7 d 的JOA評分顯著高于對照組(P<0.05),兩組術(shù)后1個月開始JOA評分比較無顯著差異(P>0.05),見表2。

        2.3 兩組患者臨床療效及并發(fā)癥發(fā)生情況分析

        觀察組臨床療效優(yōu)良率為92.7%,高于對照組(85.4%),但兩組比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05,表3)。對照組術(shù)后出現(xiàn)切口感染2例(4.9%),小腿外側(cè)麻木4例(9.8%),并發(fā)癥總發(fā)生率14.7%。觀察組出現(xiàn)切口感染、小腿外側(cè)麻木各2例,總發(fā)生率9.8%,兩組術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=2.168,P=0.821)。

        3 討論

        腰椎間盤突出癥是導(dǎo)致腰腿疼痛的主要病因之一,占門診疼痛患者的85%以上[7]。該病病程長、恢復(fù)慢,長期的疼痛癥狀嚴重影響患者的正常生活和工作,給家庭帶來負擔(dān)。目前,腰椎間盤突出癥的臨床治療以保守治療、手術(shù)治療為主[8]。保守治療在緩解炎癥刺激引發(fā)的疼痛方面具有良好的效果,但針對壓迫引發(fā)麻木、疼痛癥狀效果欠佳。經(jīng)皮椎間孔鏡術(shù)對于單節(jié)段和單純性腰椎間盤突出癥患者具有較好的效果,能迅速、徹底地摘除突出髓核組織,解除壓迫,但患者術(shù)后仍出現(xiàn)不同程度的遺留痛或腰腿功能障礙[9,10],影響患者術(shù)后康復(fù)進程。

        表1 兩組患者血清指標(biāo)檢測結(jié)果比較()

        表1 兩組患者血清指標(biāo)檢測結(jié)果比較()

        表2 兩組患者術(shù)后不同時期疼痛及腰椎功能評分比較()

        表2 兩組患者術(shù)后不同時期疼痛及腰椎功能評分比較()

        注:與本組術(shù)前比較△P<0.05;與對照組同期比較▲P<0.05

        表3 兩組患者臨床療效比較[n(%)]

        腰椎間盤突出癥患者腰腿疼痛致痛機制復(fù)雜尚未明確,多數(shù)學(xué)者認為與神經(jīng)根的機械壓迫及其炎癥反應(yīng)刺激有關(guān)[11]。經(jīng)皮椎間孔鏡術(shù)作用靶點明確,可直接抵達椎間盤突出位置,摘除突出髓核,解除神經(jīng)根壓迫。但對于神經(jīng)根周圍炎癥反應(yīng)的患者作用欠佳,同時,由于術(shù)中器械操作,引起機體應(yīng)激反應(yīng),加重神經(jīng)根周圍炎性因子的釋放,因此患者術(shù)后仍殘留不同程度的腰腿痛。因此,在給予腰椎間盤突出癥患者經(jīng)皮椎間孔鏡術(shù)的同時,還應(yīng)重視神經(jīng)根周圍炎癥反應(yīng)的控制。已有研究證實[13,14],PGE2、HA、5-HT 為重要的疼痛介質(zhì),并在腰椎間盤突出癥的發(fā)病、進展中發(fā)揮著重要作用[15]。PGE2 為花生四烯酸經(jīng)環(huán)氧合酶-2 作用而產(chǎn)生,具有降低機體疼痛閾值的作用[16];HA及5-HT是疼痛產(chǎn)生的重要致痛因子,能增強痛覺敏感性,降低疼痛閾值,還具有促血管收縮作用,導(dǎo)致神經(jīng)根缺血性損傷,加劇神經(jīng)根周圍炎癥反應(yīng)[17]。本研究在經(jīng)皮椎間孔鏡術(shù)基礎(chǔ)上聯(lián)合神經(jīng)根周圍注射復(fù)方倍他米松,研究結(jié)果顯示,術(shù)后7 d 兩組患者血清PGE2、HA、5-HT 水平較治療前均顯著降低(P<0.05),觀察組治療后各血清指標(biāo)水平均明顯低于同期對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);同時,提示聯(lián)合復(fù)方倍他米松能明顯降低腰椎間盤突出癥患者術(shù)后血清疼痛介質(zhì)水平,從而緩解患者疼痛癥狀,與相關(guān)研究結(jié)果一致[18,19]。另外,本研究對患者術(shù)后疼痛視覺評估和腰椎功能評估的結(jié)果顯示,觀察組術(shù)后1 d 的VAS 評分較術(shù)前明顯降低,JOA 評分明顯增加(P<0.05),VAS 評分及JOA 評分改善程度及改善時間均明顯優(yōu)于對照組(P<0.05),進一步證實本研究治療方案對腰椎間盤突出癥患者術(shù)后疼痛癥狀具有明顯的療效。分析原因可能為:腰椎間盤突出壓迫神經(jīng)根形成水腫,導(dǎo)致炎癥反應(yīng)的發(fā)生,促進了PGE2、HA、5-HT 等致痛因子水平增高,形成疼痛,導(dǎo)致腰椎功能受限。而經(jīng)皮椎間孔鏡術(shù)雖能解除神經(jīng)根壓迫,但術(shù)中造成的組織和神經(jīng)干擾,引起機體應(yīng)激反應(yīng),會加劇炎癥反應(yīng),因此對照組術(shù)后1 d疼痛癥狀和腰椎功能受限;而本研究給予患者神經(jīng)根周圍注射復(fù)方倍他米松能具有良好的抗炎效果,能促進神經(jīng)根周圍毛細血管收縮,減緩神經(jīng)組織局部充血、水腫,促進術(shù)后炎癥的消退,緩解術(shù)后疼痛癥狀,改善腰椎功能;同時,利多卡因具有良好的疼痛緩解輔助作用,其麻醉鎮(zhèn)痛作用良好,能阻斷疼痛刺激向中樞傳遞,從而緩解疼痛的產(chǎn)生,并且其具有一定的解除肌肉痙攣的作用,能促進患者術(shù)后腰椎功能的恢復(fù)。

        另外,本研究結(jié)果顯示,觀察組臨床療效優(yōu)良率為92.7%,高于對照組(85.4%),但兩組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),其中觀察組中1 例患者因注射復(fù)方倍他米松引起局部感染,臨床獲益差。與相關(guān)文獻報道結(jié)果一致[20]。提示經(jīng)皮椎間孔鏡術(shù)聯(lián)合復(fù)方倍他米松能在一定程度上能提高腰椎間盤突出癥臨床療效。分析其原因可能為局部藥物注射有利于減緩患者神經(jīng)根周圍炎癥反應(yīng),減少術(shù)后諸多并發(fā)癥的發(fā)生,促進患者術(shù)后機體功能的恢復(fù);且復(fù)方倍他米松的藥物半衰期長,能在較長時間內(nèi)緩解疼痛癥狀,提高患者治療依從性,有利于術(shù)后康復(fù)治療,進而提高手術(shù)效果。

        綜上所述,經(jīng)皮椎間孔鏡術(shù)聯(lián)合復(fù)方倍他米松治療腰椎間盤突出癥能有效下調(diào)機體疼痛介質(zhì)的表達,緩解術(shù)后疼痛癥狀,并能在一定程度上提高臨床療效,值得臨床推廣。

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