徐大超
南陽市第二人民醫(yī)院超聲科,河南 南陽 473000
經(jīng)皮冠狀動脈介入術(PCI)為急性心肌梗死(AMI)主要治療方法之一,能有效改善患者冠脈供血情況,臨床常使用超聲心動圖評估PCI療效[1]。隨著超聲技術的飛速發(fā)展,實時三維超聲心動圖(RT-3DE)也在臨床推廣,該技術作為心臟超聲的重大突破,能利用體積參數(shù)獲得三維圖像,而確定解剖結構特征和空間關系[2]。近年來,有學者提出,利用RT-3DE測量參數(shù),能評估AMI患者左室收縮功能與同步性,而在預測患者臨床療效中發(fā)揮重要作用[3]。基于此,本研究回顧性分析南陽市第二人民醫(yī)院34例行PCI治療的AMI患者臨床資料,以評估RT-3DE對AMI患者左室收縮功能與同步性的評估效果,報告如下。
回顧性分析2017年3月—2019年1月南陽市第二人民醫(yī)院34例行PCI治療的AMI患者臨床資料。納入標準:經(jīng)冠狀動脈造影檢查確診為AMI者;發(fā)病后12 h內(nèi)行PCI治療者;前壁和(或)間壁AMI者;臨床資料完整者。排除標準:嚴重心律失常者;合并先天性心臟病、心臟瓣膜病、肺心病等心臟疾病者;近3個月創(chuàng)傷或手術史者;嚴重出血傾向;伴惡性腫瘤者。34例AMI患者男性20例,女性14例;年齡51~70歲,平均年齡(62.45±4.12)歲;心率61~82次/min,平均心率(70.56±7.39)次/min;體質(zhì)量指數(shù)21~29 kg/m2,平均體質(zhì)量指數(shù)(25.49±2.06)kg/m2。
34例AMI患者入院后給予常規(guī)藥物治療后,均根據(jù)《中國經(jīng)皮冠狀動脈介入治療指南(2016)》[4],給予經(jīng)橈動脈或股動脈PCI治療,對梗死相關動脈進行干預。所有患者均在PCI術前及術后1個月行RT-3DE檢查:使用彩色多普勒超聲診斷儀(荷蘭飛利浦公司。型號:EPIC 7C,探頭1-5 MHZ);指導患者取左側臥位,先行常規(guī)超聲心動圖掃描,獲得心臟全容積圖像;使用配套的定量分析軟件,分析全容積圖像,以心尖四腔心及兩腔心切面為基礎,調(diào)節(jié)矢狀和冠狀切面于左室正中位,水平面則為乳頭肌水平;在舒張末期及收縮末期分別選定5個左室心內(nèi)膜參考點,手動調(diào)節(jié),軟件自動擬合心臟三維立體圖像,并行序列分析,獲得收縮末期容積(ESV)、舒張末期容積(EDV)、射血分數(shù)(EF)等左室整體收縮功能指標及左心室16節(jié)段達到收縮末期最小容積時間的標準差(Tmsv 16-SD)、時間的差值(Tmsv 16-Dif)、經(jīng)心率校正后的Tmsv 16-SD(Tmsv 16-SD%)、經(jīng)心率校正后的Tmsv 16-Dif(Tmsv 16-Dif%)等左室收縮同步性指標。
根據(jù)《中國經(jīng)皮冠狀動脈介入治療指南(2016)》[4]中相關標準,分為顯效(左室EF>50%、臨床癥狀明顯改善)、有效(左室EF為40%~50%、臨床癥狀有所改善)、無效(左室EF<40%、癥狀未改善)共3個等級。
數(shù)據(jù)采用SPSS 19.0軟件進行統(tǒng)計分析,計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,兩組組間采用獨立樣本t檢驗,組內(nèi)使用配對樣本t檢驗,三組組間采用重復測量方差分析;計數(shù)資料以例數(shù)和百分比(%)形式表示,采用χ2檢驗;檢驗水準α=0.05,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
PCI術后1個月時,34例AMI患者ESV、EDV均較術前降低(P<0.05),EF則較術前升高(P<0.05),見表1。
表1 PCI手術前后ESV、EDV、EF比較(±s)
表1 PCI手術前后ESV、EDV、EF比較(±s)
組別PCI術前(n=34)PCI術后(n=34)tP ESV(ml)51.45±9.25 46.05±8.31 3.586<0.001 EDV(ml)134.21±15.47 122.59±13.39 4.695<0.001 EF(%)49.08±5.81 56.84±6.39 7.418<0.001
PCI術后1個月時,34例AMI患者Tmsv 16-SD、Tmsv 16-Dif、Tmsv 16-SD%、Tmsv 16-Dif%均較術前降低(P<0.05),見表2。
表2 PCI手術前后Tmsv16-SD、Tmsv 16-Dif、Tmsv 16-SD%、Tmsv 16-Dif%比較(±s)
表2 PCI手術前后Tmsv16-SD、Tmsv 16-Dif、Tmsv 16-SD%、Tmsv 16-Dif%比較(±s)
組別PCI術前(n=34)PCI術后(n=34)tP Tmsv 16-SD(ms)55.76±10.22 39.43±16.33 9.945<0.001 Tmsv 16-Dif(ms)268.44±24.69 187.21±21.54 20.491<0.001 Tmsv 16-SD%6.31±1.16 4.29±0.91 11.380<0.001 Tmsv 16-Dif%27.14±4.69 20.51±4.05 8.847<0.001
34例AMI患者經(jīng)PCI治療后,顯效14例(41.18%),有效16例(47.06%),無效4例(11.76%)。
不同臨床療效患者ESV、EDV、Tmsv16-SD、Tmsv16-Dif、Tmsv16-SD%、Tmsv16-Dif%比較,均為顯效<有效<無效(P<0.05);EF比較,則為顯效>有效>無效(P<0.05),見表3。
表3 不同臨床療效患者PCI術后RT-3DE測量指標比較(±s)
表3 不同臨床療效患者PCI術后RT-3DE測量指標比較(±s)
注:與顯效組比較,*P<0.05;與有效組比較,#P<0.05。
組別顯效(n=14)有效(n=16)無效(n=4)Tmsv16-Dif%15.43±3.05 20.05±3.17*24.28±3.41*#33.415<0.001 FP ESV(m l)42.74±4.08 46.42±4.96*51.96±3.05*#12.655 0.008 EDV(m l)113.46±10.28 123.56±8.59*133.41±7.02*#12.962 0.007 EF(%)59.41±3.56 47.22±3.94*38.05±2.41*#28.692<0.001 Tmsv16-SD(ms)32.12±7.32 39.87±6.89*50.22±3.25*#30.471<0.001 Tmsv16-Dif(ms)165.36±18.46 190.44±17.32*232.69±11.26*#35.239<0.001 Tmsv16-SD%3.82±0.65 4.41±0.74*5.89±0.60*#29.567<0.001
AMI發(fā)病后,左室開始擴張,心肌細胞增生、膠原蛋白沉積,導致彌漫性心肌纖維化,心室順應性下降,引起左室運動功能障礙[5]。PCI技術為血運重建的主要手段之一,能減少心肌壞死,糾正左室運動障礙情況,在AMI治療中應用效果顯著[6]。RT-3DE作為評估心臟收縮功能及缺血狀態(tài)的新方法,能定量、實時地反映左室收縮及舒張變化情況,在AMI診療中發(fā)揮重要作用[7]。國內(nèi)學者還發(fā)現(xiàn),AMI患者心室順應性下降,室壁同步性降低,RT-3DE則能反映左室各節(jié)段舒張期達最大容積及收縮期達最大射血分數(shù)的時間段,而判斷AMI患者左室運動同步性[8]。對此,本研究就RT-3DE對AMI行PCI手術前后左室收縮功能與同步性的判斷價值展開分析,以評估RT-3DE的應用效果,取得一定成果。
本研究結果顯示, AMI患者PCI術后ESV、EDV均較術前降低,EF則較術前升高。提示,經(jīng)PCI治療后,AMI患者左室收縮功能較治療前明顯提升。分析其原因可能與PCI治療能使梗死區(qū)域重獲血流灌注,減少心肌細胞壞死,并促進存活心肌恢復收縮功能,使RT-3DE測得的左室收縮功能指標改善有關。另外,本研究還發(fā)現(xiàn),AMI患者PCI術 后Tmsv16-SD、 Tmsv16-Dif、 Tmsv16-SD%、Tmsv16-Dif%均較術前降低。說明,PCI還能糾正AMI患者左室收縮同步性,改善患者心功能。究其原因可能與PCI減少心肌細胞壞死,降低異常心肌細胞占比,減少正常心肌及異常心肌同時存在引起的收縮不同步現(xiàn)象,而降低RT-3DE左室收縮同步性參數(shù)有關。
除上述結論外,本研究還發(fā)現(xiàn),不同臨床療效者PCI術后RT-3DE左室收縮功能及同步性指標存在顯著差異,臨床療效越好者左室收縮功能越好,左室收縮同步性越佳。這也證實,RT-3DE檢測在AMI患者PCI治療中應用價值顯著,臨床可利用RT-3DE檢測評估患者左室收縮功能及同步性,預測PCI臨床療效。
綜上所述,RT-3DE檢測在評估AMI患者左室收縮功能及同步性中具有重要作用,還能輔助預測患者PCI療效,應用價值高。