車宇
(廣西中醫(yī)藥大學附屬瑞康醫(yī)院 骨關節(jié)科,廣西 南寧 530011)
腕管綜合征(carpal tunnel syndrome,CTS)是骨科臨床常見的疾病,多發(fā)于中年婦女和手工勞動者,最常見的原因是女性更年期前后雌激素水平下降,腕骨關節(jié)退行性變,腕橫韌帶增生、鈣化及彈性降低,腕管容量減少,加之腕關節(jié)滑膜增生,導致CTS的發(fā)生。腕管內有正中神經、9條屈肌腱和結締組織,是一個相對密閉而且緩沖余地很小的空間,因此正中神經容易在腕管內受到壓迫而發(fā)生直接損害或間接卡壓,出現支配感覺異常和功能障礙,導致CTS。近年來,由于生活質量的改善,痛風的發(fā)病率逐年增加,生長在腕管內的痛風結石可能直接或間接壓迫正中神經引起CTS,或者痛風石結晶大量沉積于正中神經周圍,產生化學反應,損傷正中神經導致CTS。痛風結石造成的CTS在臨床比較少見,且多為個案報道,臨床上可能出現因對其認識不足而造成誤診或漏診,手術治療效果不佳。2016年12月-2018年12月,收治了10例由痛風結石引起的腕管綜合征患者,術中發(fā)現痛風結石或沉積于腕管底部或生長于腕管內各個肌腱內,導致肌腱變形膨大,壓迫正中神經,或正中神經周圍及神經外膜廣泛尿酸結晶沉積,導致神經變性,直接或間接造成正中神經卡壓或損傷。本文以個人手術的一些體會為痛風結石所致CTS的診斷和治療提供臨床病例資料,現報道如下。
選取2016年12月-2018年12月因CTS就診于我院并行手術治療的患者,排除正中神經病變、腕部骨折、頸椎病以及腕部腫瘤等疾病,所有患者無胃潰瘍及胃出血病史,均有血尿酸升高及臨床痛風癥狀。本組共10例(13側),其中男9例,女1例;年齡34~42歲,平均(37±1.4)歲,均表現為典型 CTS癥狀。查體:橈側3個半手指感覺減退,腕部Tinel征(+);部分患者有魚際肌萎縮及拇對掌肌力減弱;7例有明顯臨床痛風癥狀,3例僅有血尿酸升高,無明顯臨床痛風癥狀;1例為在外院行腕管切開術后效果不佳,在我院行二次手術。3例為雙側CTS,7例為單側CTS。本組術前均經過至少3個月的正規(guī)保守治療,方式包括非甾體抗炎藥、局部理療及腕管內封閉等,保守治療效果不滿意則采取手術治療。術前術者與患者充分溝通后共同選擇手術方式,13側患肢全部行腕管切開減壓神經松解術加痛風石切除術?;颊咝g前均于我院門診肌電圖室行神經電生理檢查,采用統(tǒng)一的肌電誘發(fā)電位儀(nicolet biomedical EA-4,Madison,USA)測量,研究分析數據包括正中神經運動、感覺傳導速度及遠端運動、感覺潛伏期。肌電圖結果均顯示患肢正中神經腕關節(jié)部位損害,符合腕管綜合征。所有患者術前均拍患側腕關節(jié)正側位X線片,其中6例腕關節(jié)X線片有痛風性關節(jié)炎表現,4例X線片無異常發(fā)現;6例術前行腕關節(jié)MRI檢查,提示腕管內不均勻低至高等強度,其中二次手術患者術前在外院行患側腕關節(jié)MRI檢查,提示在腕管底部有從低至高不均等的異常信號強度。
患者均行臂叢神經阻滯麻醉,取平臥位,患肢外展并于近端扎止血帶。腕管切開減壓神經松解術:在腕掌側魚際紋至腕橫紋做長3~5 cm,L形切口,逐層切開皮膚、皮下組織及掌腱膜層,顯露并切開腕橫韌帶,切開時注意保護正中神經及正中神經返支,隨后分離并保護正中神經及腕管內肌腱。觀察腕管內病變情況,如見滑膜痛風石結晶沉積明顯,增生嚴重,則將痛風石及病變的滑膜組織一并清除;如痛風石位于肌腱內,肌腱膨大變形,位于指淺屈肌腱,可將指淺屈肌腱完整切除;如痛風石位于其他肌腱內,可行肌腱部分切除、痛風石刮除;如正中神經外膜痛風石結晶沉積明顯,神經外膜松解及部分切除,行神經外膜松解則用顯微手術剪切開松解病變處神經外膜,直至顯露正常柔軟的神經,切除痛風石結晶沉積明顯的神經外膜,達到徹底松解減壓的目的。最重要的手術步驟是探查腕管底部,本組部分患者打開腕管后表面組織并沒有痛風結晶沉積,一切正常,但探查腕管底部即可見明顯痛風石。腕管內痛風石大部分生長于腕管底部,大小數量不一,有完整包膜,將腕管內肌腱及神經用拉鉤拉至橈側或尺側,完整暴露腕管底部,徹底顯露腕管底部痛風石,將腕管底部痛風石徹底切除。待腕管全部探查處理完畢,大量生理鹽水反復沖洗,將痛風石殘余盡量沖洗干凈,嚴格創(chuàng)面止血,留置引流條,逐層縫合掌腱膜、皮下組織及皮膚。術后將切下的白色“豆腐渣”樣標本送病理科檢驗(圖 1-4)。
圖1 術前腕關節(jié)X線片提示痛風性關節(jié)炎
圖2 痛風石沉積致肌腱膨大變形
圖3 痛風石沉積于肌腱內
圖4 腕管底部痛風石
術后所有標本病理學切片可見致密、大小不等的非結晶尿酸鹽沉積,周圍被滑膜組織圍繞,伴以大量多核巨細胞和炎性細胞。術后所有患者常規(guī)口服戴芬抗炎止痛、非布司他降低尿酸,均1次/d。本組6例術后2 d內痛風急性炎癥發(fā)作,術區(qū)疼痛明顯,非甾體抗炎藥及秋水仙堿治療無效,經激素治療后好轉,局部癥狀消失。余4例術后無特殊癥狀,術后1 d手部麻木疼痛癥狀即完全消失,雖然由于疼痛患指活動不夠自如,但其活動度均可達到正常范圍。術后2周,6例在我院拆線,傷口愈合,手指麻木疼痛癥狀好轉或消失,順利出院;4例電話隨訪,患者訴已于他院拆線,傷口愈合,癥狀消失。術后4周,所有患者電話隨訪,8例10側訴患手各指活動均恢復正常,手指疼痛麻木感覺消失;2例3側訴手指活動正常,手指麻木疼痛癥狀較術前明顯好轉,未完全消失。
痛風引起的 CTS比較罕見,特別是繼發(fā)于屈肌腱的腱鞘炎或是痛風結石形成占位后的正中神經所引起的癥狀[1-2]。Rich等[3]報道的2 649例CTS患者中,僅有13例的15處CTS被確診為因痛風結石所致。本組均有明顯CTS臨床表現,患側拇示中指均有不同程度麻木及疼痛,術前均經過肌電圖確認正中神經腕部損傷。其中7例有明顯痛風臨床癥狀,如足部第1跖趾關節(jié)部位疼痛紅腫,身體其他部位無痛風石,但患側腕部外觀均沒有痛風石沉積;3例僅血尿酸升高,無臨床痛風癥狀。其中1例因確診腕管綜合征在外院行腕管切開術,術后癥狀緩解不明顯,MRI提示腕管底部存在占位性病變,但占位性病變已經可以給臨床醫(yī)師足夠的證據進行外科手術解除病變。
通過本組治療,我們意識到,當CTS患者存在明確的痛風病史時,應首先考慮到腕管內痛風石形成壓迫正中神經的可能;其次,有些患者沒有明顯的臨床痛風癥狀,但存在高尿酸血癥,且病程較長,則腕管內也可能形成痛風石;第三,CTS本身臨床癥狀明顯,診斷不難,確診只需要患側神經肌電圖檢查,但對合并痛風者,術前可行腕關節(jié)MRI檢查,明確腕管內部痛風石分布情況,以便術中有針對性地切除減壓。對于二次手術的患者,由于不知道第一次手術的詳情,必須行腕關節(jié)MRI檢查,以進一步確定腕管內正中神經壓迫情況。痛風致腕管綜合征MRI表現痛風石見于腕管底部,屈肌肌腱或者腱鞘,與肌肉信號相比,痛風石均顯示為從低至高不均等的信號強度,且分布不均勻;第四,CTS臨床多發(fā)人群是中年女性,而痛風導致的CTS則多發(fā)生于男性,且青壯年患者多見,而且可能患者已形成痛風多年而不自知;第五,痛風引起的CTS多發(fā)病于單側,雙側不多見,即使是雙側,引起正中神經卡壓的機制也不一定相同,可能一側是腕管底部痛風石壓迫,而另一側是肌腱內痛風石形成[4-5]。
對于痛風引起的CTS患者,首先考慮手術治療,非手術療法一般無效,因為此類患者腕管內痛風石形成占位,腕管內容積變小,壓迫正中神經,不切除痛風石及切開腕橫韌帶,正中神經便無法徹底減壓。除CTS手術常規(guī)注意事項外,術中還需特別注意:⑴徹底探查腕管,尤其是腕管底部,痛風結石多發(fā)生于腕管底部,有些患者,尤其是臨床痛風癥狀不明顯,僅僅是血尿酸升高的患者,切開腕橫韌帶后,直視下腕管內容物表面也許并沒有什么異常,肌腱及神經表面并無尿酸結晶沉積,但拉開肌腱,即可看到腕管底部痛風石形成,且均有完整包膜,基底部與腕關節(jié)相通。本組二次手術的患者即為此種情況,第一次手術只切開了腕橫韌帶而忽略了腕管底部的探查,導致術后效果不佳;⑵切除病變的肌腱。若病變發(fā)生在指淺屈肌腱,可以直接切除,指深屈肌腱在術后可代償其功能;若累及指深屈肌腱,則盡量予以保留,縱行切開肌腱病變部位,盡量刮除痛風石,也可部分切除,但不可完全切除;⑶如腕管內滑膜及神經外膜廣泛尿酸結晶沉積,則盡量完整切除病變滑膜,沉積嚴重的神經外膜也可用顯微剪刀表淺切除或部分切除;⑷如病程較長,出現手部肌肉萎縮,或術中發(fā)現神經變性嚴重,則用顯微外科技術行神經內松解術,切開神經外膜,使神經徹底減壓;⑸由于手術創(chuàng)傷刺激,術后常會引起痛風急性發(fā)作,局部及全身癥狀明顯,術區(qū)嚴重疼痛,這種情況見于術前痛風癥狀明顯且全身多發(fā)痛風石者,在治療上非甾體抗炎藥及秋水仙堿一般無效,只有短期激素沖擊療法有效果,本組病例證明,術后短期應用激素抗炎效果良好,且無明顯不良反應。術前無痛風明顯癥狀者或痛風臨床癥狀較輕者則沒有這種情況;⑹術中腕管內清理完畢,大量生理鹽水配合吸引器反復沖洗很有必要,肌腱內痛風石及一些殘余痛風石用這種方法也可部分清除;⑺術后注意觀察切口愈合情況,尤其在嚴重痛風患者,術后手術切口可能會有尿酸結晶滲出,影響切口愈合,注意切口引流及切口換藥,口服非布司他降低血尿酸水平,也許可避免此類并發(fā)癥;⑻為避免腕管綜合征復發(fā),患者術后應接受規(guī)范的痛風治療。