劉 軍 秦 雁 張志茂

(三峽大學 第一臨床醫(yī)學院[宜昌市中心人民醫(yī)院] 耳鼻咽喉頭頸外科， 湖北 宜昌 443003)

鼻腔鼻竇的出血壞死性息肉(sinonasal organized hematoma，SOH)是一種罕見的良性疾病，上頜竇是鼻竇中最常見的受累部位，亦可以在鼻腔、蝶竇或額竇等部位形成局部侵犯[1]。當出現(xiàn)鼻出血、面頰腫脹、眼球突出和口腔腫塊等癥狀，影像學上出現(xiàn)骨質(zhì)破壞和膨脹生長的征象時，SOH可能被誤診為惡性病變[2]。SOH的治療方法包括鼻內(nèi)鏡下鼻竇開放、淚前隱窩入路[3]、柯陸式手術切除等，精確的術前影像學診斷對于避免不必要的、大范圍的外科手術非常重要。本研究的目的是分析SOH的特征性影像學表現(xiàn)。

1 資料和方法

1.1 一般資料

本研究收集2012年7月～2019年7月在我院就診且術后病理確診為SOH的患者資料，共有19例(8例男性，11例女性，年齡范圍21～76歲，中位年齡42.4歲)?；仡櫺苑治?9例患者的CT圖像和其中10例患者的MRI表現(xiàn)。

1.2 檢查方法

CT檢查的儀器為GE LighSpeed VCT或Philips ingenuity Flex掃描機，層厚為5 mm，行三維重建的軟組織窗和骨窗影像。掃描采用Philips的Achieva 3.0 T磁共振成像掃描儀，層厚為6 mm，進行冠位STIR-T2WI，軸位TSE-T2WI、SE-T1WI、彌散成像(diffusion imaging，DWI)、矢狀位SE-T1WI，將造影劑定為Gd-DTPA 0.1 mmol/kg靜脈注射，注射速率2.0 mL/s，行增強掃描。

1.3 圖像分析

兩位經(jīng)驗豐富的頭頸部放射科醫(yī)師回顧所有的CT和MRI圖像，并達成一致意見。分析CT和MRI成像特點：在CT上，大小、形狀、位置、膨脹性和CT值；在MRI上，信號強度、內(nèi)部結構、出血性壞死性息肉的強化模式以及周圍骨壁的改變。測量病變的最大直徑，并將其視為病變的大小。

2 結果

2.1 一般影像特征

患者的影像學特征總結于表1中。病變最大直徑為2～4.3cm(平均3.2 cm)，形狀為分葉狀、塊狀或結節(jié)狀。病變位于鼻腔(n=2)、上頜竇(n=3)或鼻腔及上頜竇(n=14)，所有病例均為單側發(fā)病，左側有12例，右側有7例。所有病例中，病變侵及鼻腔者14例，鼻淚管骨質(zhì)破壞(圖1A、圖1B、圖2A)及后鼻孔侵犯者各4例，篩竇侵犯者3例，翼腭窩侵犯者1例。

表1 上頜竇出血壞死性息肉的CT及MRI表現(xiàn)[n(%)]

2.2 CT表現(xiàn)

所有病變在CT掃描中均為等密度病變或密度不均勻，未發(fā)現(xiàn)鈣化。病變大部分呈膨脹性生長(圖1A～1D、圖2A)，2例出現(xiàn)局部邊緣呈浸潤性。上頜竇病變侵犯鼻腔者14例(圖1A、1B、1D、2A)，侵犯鼻淚管和后鼻孔各4例，侵犯篩竇3例，侵犯翼腭窩1例。上頜竇骨質(zhì)破壞中，內(nèi)側壁最為常見(圖1A、1B、1D、2A)，共有10例，前壁、底壁各有2例，僅有1例出現(xiàn)下壁骨質(zhì)破壞。

2.3 MRI表現(xiàn)

MRI上的信號強度為混合性，所有病變在T2WI上表現(xiàn)為不均勻信號，90%腫塊T2WI圖像可觀察到邊緣低信號(圖2B)，增強MRI顯示病變呈不規(guī)則結節(jié)狀或呈分葉狀強化(n=5)，亦可表現(xiàn)為斑片狀強化(n=3)(圖2C、2D)。病變位于上頜竇者均可觀察到上頜竇內(nèi)側壁膨脹性骨質(zhì)破壞，主要以上頜竇口為中心(圖2B～2D)，患者均表現(xiàn)為鼻竇阻塞性炎癥(圖2B～2D)。

2.4 組織病理學表現(xiàn)

在大多數(shù)病例中，病變由各種成分組成，包括血凝塊、壞死物、形狀不規(guī)則的薄壁血管、新生血管和散在分布的含鐵血黃素的巨噬細胞和纖維化灶(圖1E、圖2E)。此外，一些病變表現(xiàn)為增生的腺體、息肉樣變以及假復層纖毛柱狀或化生的鱗狀上皮(圖2E)。

3 討論

出血性壞死性息肉大部分起源于上頜竇[4]，少數(shù)來源于鼻腔，本研究中僅2例來自鼻腔，3例位于上頜竇，14例位于鼻腔及上頜竇。最常見的侵犯部位是上頜竇內(nèi)壁，包括鉤突，亦有報道病變突入口腔[5]。SOH好發(fā)年齡為20～40歲，70%的患者存在反復發(fā)作的鼻出血，其他癥狀包括進行性面頰腫脹、鼻塞等。由于各種因素，如面部創(chuàng)傷、術后出血、頻繁的鼻出血、血管損傷、血管疾病和特發(fā)性疾病等導致的上頜竇積血是SOH的主要發(fā)病原因[2]。還有學者認為抗凝藥物可能是SOH的病因之一，特別是在有全身性疾病(如高血壓和腦血管病)的老年人中[6]。無論原因如何，如果息肉因通氣引流不良而長期存在，則息肉內(nèi)會發(fā)生纖維化。纖維囊的形成阻止了息肉的再吸收，并促進新生血管形成。新生血管血流緩慢將導致血管擴張和出血。纖維化和再發(fā)性囊內(nèi)出血使SOH形成，息肉的進行性擴張可導致鄰近結構脫鈣。這些過程解釋了與SOH相關的進行性擴張和局部骨侵蝕[7]。SOH形成的骨質(zhì)破壞一般邊緣光滑[8]，這與惡性腫瘤的骨質(zhì)破壞形式不同，本研究中僅有2例局部浸潤性骨質(zhì)破壞，其余均邊緣光滑。

SOH在CT圖像上大多表現(xiàn)為等密度，有些可能包含高密度灶，但病變內(nèi)鈣化不常見，本研究中所有病例均無鈣化灶。由于出血成分的存在，SOH在CT平掃上密度高于內(nèi)翻性乳頭狀瘤，CT值多為45 HU以上[9]，病變一般呈膨脹性，表現(xiàn)為骨質(zhì)邊緣光滑，特別是鼻竇內(nèi)側壁及鉤突易受侵犯。本研究中有10例出現(xiàn)上頜竇內(nèi)側壁骨質(zhì)破壞，4例出現(xiàn)鼻淚管骨質(zhì)破壞。汪韋平等[10]研究亦發(fā)現(xiàn)骨質(zhì)破壞多見于上頜竇內(nèi)側壁，因上頜竇內(nèi)側壁較其余各壁薄弱，并且在腫物生長的過程中，可推擠上頜竇內(nèi)側壁向鼻腔膨出，造成下鼻甲和鉤突移位、鼻淚管受壓，從而出現(xiàn)溢淚現(xiàn)象。上頜竇腔及鼻腔內(nèi)病變呈不均勻混雜密度軟組織腫塊，造成腫塊密度不均的原因是竇腔內(nèi)息肉、血腫、壞死、感染并存以及息肉反復出血、血管機化等。軟組織窗可見病變信號不均勻，竇腔內(nèi)或竇口處的密度略高，而周圍臨近骨壁有密度略低環(huán)形帶[11]。SOH的CT表現(xiàn)無特異性[12]，等密度出血與息肉組織難以辨認，低密度出血與壞死、囊變不易區(qū)分，高密度出血與鈣化、含高蛋白囊腔CT值也有重疊，難以鑒別。

在本研究中，MRI在確定病變的邊緣和范圍方面優(yōu)于CT。雖然大多數(shù)病變在CT掃描上為邊界不清的腫塊，但所有病變在MRI上都是邊界清楚的腫塊。MRI可以清楚地顯示邊界清晰的病變伴粘膜增厚，這是由于竇口堵塞引起的阻塞性炎性改變所致。此外，在MRI上，特別是在T2WI圖像上，可以很容易地將竇口阻塞引起的鄰近鼻竇的混濁與病變區(qū)分開來。增強MRI顯示病變比CT更敏感，且強化的區(qū)域與T2等信號區(qū)域大致相符。由于出血、纖維化、新生血管等，SOH可以有不同的信號強度。本研究中病灶MRI上的信號強度均為混合性，所有病變在T2WI上表現(xiàn)為不均勻信號，可觀察到腫塊邊緣低信號。T2WI圖像上的低信號邊緣與SOH出血相關[13]。增強MRI顯示所有病變呈不規(guī)則結節(jié)狀或呈分葉狀強化，也可以表現(xiàn)為斑片狀強化。

鼻腔鼻竇內(nèi)單側腫塊的鑒別診斷包括黏液囊腫、真菌球、炎性息肉、膽固醇肉芽腫、內(nèi)翻性乳頭狀瘤、血管瘤和惡性腫瘤。由于黏液囊腫、真菌球和膽固醇肉芽腫通常CT上不會增強，炎性息肉也不顯示中央強化，所以很容易將它們與SOH區(qū)分開來。內(nèi)翻性乳頭狀瘤最常發(fā)生于鼻腔側壁，MRI表現(xiàn)出獨特的外觀，T2WI和增強的T1WI圖像上可表現(xiàn)為腦回征[14]。雖然鼻竇血管瘤較難與SOH鑒別，但兩者強化模式是不同的。通過分析鼻腔鼻竇惡性腫瘤的影像學特征，發(fā)現(xiàn)惡性腫瘤的CT大多數(shù)表現(xiàn)為形態(tài)不規(guī)則、分界不清、密度不均的軟組織腫塊影，周圍骨質(zhì)常有破壞，CT增強掃描呈中度-明顯強化，部分強化不均勻；MRI多表現(xiàn)為T1WI呈稍低或低信號，T2WI呈稍高信號，部分信號不均勻，增強后呈不均勻明顯強化[15]。

本研究分析了SOH的CT和MRI的特征性影像學表現(xiàn)，以上頜竇口為中心的骨質(zhì)破壞、腫塊明顯不均勻的信號強度、以及結節(jié)狀、分葉狀或斑片狀強化、T2WI圖像上的腫塊邊緣低信號對診斷SOH有重要意義。