宋凱 張虹 熊凡捷 黃愛玲

摘要 近年來，隨著經(jīng)濟(jì)社會的快速發(fā)展與社會關(guān)系的復(fù)雜化和多元化，諸如自然災(zāi)害、暴力犯罪、性侵害等創(chuàng)傷性事件頻頻發(fā)生，創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙（PTSD）的關(guān)注度正在逐年上升，如何防治PTSD成為重要的研究課題。針灸作為我國傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)的瑰寶，在精神疾病的預(yù)防和治療方面有著豐富的經(jīng)驗(yàn)和獨(dú)特的優(yōu)勢，臨床研究證實(shí)，針刺能有效改善PTSD的相關(guān)癥狀，然而其神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制到底為何，至今仍無定論?；诖?，本文綜述了近些年發(fā)表的相關(guān)研究，企圖初步揭示針刺治療PTSD內(nèi)在的神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制，為臨床治療提供參考。

關(guān)鍵詞 針刺;穴位;治療;創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙;神經(jīng)生物學(xué);神經(jīng)元;機(jī)制;研究

Research Advances of Acupuncture in Neurobiology Therapy for Post-Traumatic Stress Disorder

SONG Kai，ZHANG Hong，XIONG Fanjie，HUANG Ailing

（Department of Acpuncture and Tuina，Chengdu University of TCM，Chengdu 610000，China）

Abstract In recent years，with the rapid development of the economy and society and the complexity and diversification of social relations，traumatic events such as natural disasters，violent crimes and sexual assaults have frequently occurred.Attention to post-traumatic stress disorder （PTSD） is increasing year by year.How to prevent PTSD becomes an important research topic.As a treasure of traditional Chinese medicine，acupuncture has rich experience and unique advantages in the prevention and treatment of mental diseases.Clinical studies have confirmed that acupuncture can effectively improve the symptoms related to PTSD，but its internal mechanism is still unclear.Based on this，this paper reviewed relevant studies published in recent years，in an attempt to preliminarily reveal the intrinsic neurobiological mechanism of acupuncture treatment for PTSD and provide reference for clinical treatment.

Keywords Acupuncture; Acupoints; Treatment; PTSD; Neurobiology; Neurons; Mechanism; Research

中圖分類號：R245文獻(xiàn)標(biāo)識碼：Adoi：10.3969/j.issn.1673-7202.2020.24.030

創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙（Post-traumatic Stress Disorder，PTSD）是一種使人衰弱的精神障礙，通常暴露于諸如人為災(zāi)害、機(jī)動車事故、兒童虐待等創(chuàng)傷性接觸事件[1]。流行病學(xué)研究顯示，世界上一半以上的人口經(jīng)歷過創(chuàng)傷事件，PTSD的終生患病率和平均患病率分別為6.8%和8%[2]。在我國，由于近些年災(zāi)害性事件頻發(fā)，PTSD發(fā)病率也呈上升趨勢，如1998年張北地震受災(zāi)人群9個月后PTSD發(fā)病率為24.4%。2008年四川5.12地震后PTSD發(fā)生率高達(dá)37.8%[3]。精神疾病的診斷和統(tǒng)計(jì)手冊第四版（DSM-IV）把創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙的特征定義為重新體驗(yàn)創(chuàng)傷記憶，回避創(chuàng)傷提醒，以及普遍的過度興奮[4]。PTSD通常與其他精神疾病同時發(fā)生，最常見的并發(fā)癥診斷是抑郁癥[5]。目前，對于PTSD的主要治療方法包括以認(rèn)知行為療法（CBT）為主的心理療法和藥物療法，但這2種方法存在患者配合度差、高戒斷率等缺陷。針灸是中醫(yī)學(xué)的瑰寶，在治療神志疾病方面有著豐富的經(jīng)驗(yàn)和獨(dú)到的優(yōu)勢。國外文獻(xiàn)報(bào)道，針刺已經(jīng)被證明在治療創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙和抑郁癥方面有潛在的好處[6]，然而，其內(nèi)在的機(jī)制仍然值得，神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制是當(dāng)今闡釋PTSD發(fā)病成因研究較為深入而且理論相對成熟的機(jī)制，有研究表明，PTSD發(fā)病的主要神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制可能包括：HPA軸功能失調(diào)、神經(jīng)遞質(zhì)水平異常、谷氨酸系統(tǒng)失衡以及其他相關(guān)蛋白表達(dá)異常[7]，針刺可能正是通過以上途徑發(fā)揮其治療效應(yīng)。基于此，本文綜述了目前已發(fā)表的相關(guān)研究，企圖初步揭示針灸治療PTSD內(nèi)在的神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制，為后續(xù)的研究提供參考。

1 針刺對HPA軸的調(diào)控

下丘腦-垂體-腎上腺軸（Hypothalamus-pituitary-adrenal Gland，HPA）在應(yīng)激反應(yīng)調(diào)控中具有重要作用，多種急慢性應(yīng)激均可通過激活HPA軸而發(fā)病。研究發(fā)現(xiàn)，PTSD患者存在明顯的HPA軸功能紊亂，這主要表現(xiàn)為促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子（CRF）改變、糖皮質(zhì)激素和皮質(zhì)類固醇受體改變[8]。越來越多的研究指出，糖皮質(zhì)激素負(fù)反饋抑制作用增強(qiáng)和持續(xù)性低皮質(zhì)醇反應(yīng)可能是PTSD患者HPA軸功能紊亂的病理核心。相關(guān)研究表明，針刺可以實(shí)現(xiàn)對HPA軸的良性調(diào)節(jié)，可促進(jìn)ACTH的分泌，增加腎上腺皮質(zhì)重量，升高血中皮質(zhì)醇含量[9]，因此調(diào)控HPA軸相關(guān)激素水平的變化可能是針刺治療PTSD的重要靶點(diǎn)之一。

方氏研究發(fā)現(xiàn)[10]，電針可以減輕PTSD模型大鼠的焦慮情緒的作用，這可能與電針降低血清皮質(zhì)酮水平，從而降低HPA軸活性有關(guān)。姚氏等[11]探討針刺對慢性情緒應(yīng)激焦慮大鼠腎上腺ANP、CNP及血漿CORT水平的影響，發(fā)現(xiàn)針刺治療慢性應(yīng)激焦慮障礙可能與減少CORT的釋放、抑制HPA軸有聯(lián)系。鹽皮質(zhì)激素受體（MR）和糖皮質(zhì)激素受體（GR）參與調(diào)節(jié)血中皮質(zhì)酮水平，二者共同參與HPA軸的負(fù)反饋調(diào)節(jié)[12]，GR/MR比值的增加，可能是PTSD表型的生物標(biāo)志物之一[13]。候氏等人的研究表明[14]，采用低頻電針刺激PTSD模型大鼠“百會”“足三里”穴可以改善其空間學(xué)習(xí)記憶能力，這與電針修復(fù)受損的海馬神經(jīng)元，影響MR和GR的表達(dá)，調(diào)節(jié)它們之間的平衡，進(jìn)而影響HPA軸的活性有關(guān)。

2 針刺對異常神經(jīng)遞質(zhì)水平的調(diào)節(jié)

根據(jù)目前的相關(guān)研究，5-羥色胺（5-HT）、去甲腎上腺素（NE）、多巴胺（DA）和谷氨酸能神經(jīng)相關(guān)遞質(zhì)可能是PTSD神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制中最重要的幾類神經(jīng)遞質(zhì)，上述神經(jīng)遞質(zhì)水平的失調(diào)可能會引起PTSD的相關(guān)病理變化[15]。針刺可能通過調(diào)控這些神經(jīng)遞質(zhì)水平的變化治療PTSD，這也是近年來關(guān)注較多的研究領(lǐng)域。

2.1 5-羥色胺（5-HT）

5-羥色胺是當(dāng)前治療PTSD一線藥物SSRIs（5-HT再攝取抑制劑）治療效應(yīng)的主要靶點(diǎn)，在創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙的研究中備受關(guān)注。5-HT在前腦的主要來源是中縫背核，在包括情緒、社交和獎勵相關(guān)的許多功能中發(fā)揮作用，并可能與CRF和CORT信號相互作用，從而導(dǎo)致應(yīng)激與壓力等相關(guān)疾病[16]。林氏等采用連續(xù)單一刺激構(gòu)建PTSD大鼠模型[17]，探討5-HT1A受體調(diào)控PTSD大鼠空間記憶的機(jī)制，結(jié)果表明，與對照組比較，PTSD模型組大鼠海馬CA1區(qū)5-HT1A受體的表達(dá)顯著增加，這最終導(dǎo)致了PTSD大鼠空間記憶能力減退。

丁氏觀察了針刺與艾灸對慢性不可預(yù)見性溫和應(yīng)激抑郁模型大鼠前額皮質(zhì)5-HT能系統(tǒng)的影響[18]，發(fā)現(xiàn)針刺及艾灸大椎、百會三周后，可以降低模型大鼠前額皮質(zhì)5-HT的分解代謝水平，并改善前額皮質(zhì)突觸后膜5-HT1A受體的低敏狀態(tài)。祁氏等以焦慮模型大鼠為觀察對象[19]，發(fā)現(xiàn)電針與五行音樂均能對焦慮模型大鼠高架十字迷宮行為學(xué)產(chǎn)生影響，并且降低模型大鼠下丘腦5-HT含量發(fā)揮抗焦慮效應(yīng)。袁氏在情緒應(yīng)激焦慮大鼠中樞5-羥色胺（5-HT）水平的調(diào)節(jié)作用及對其代謝產(chǎn)物含量的影響的研究中也得出了類似的結(jié)論[20]，電針“百會”“三陰交”穴治療21 d后，運(yùn)用熒光分光光度法測定大鼠下丘腦、杏仁核區(qū)5-HT的含量，結(jié)果顯示電針可降低模型大鼠以上2個腦區(qū)5-HT及5-HIAA的含量。

2.2 去甲腎上腺素（NE）與一氧化氮（NO）

NE從LC（藍(lán)斑核）釋放到前腦，在覺醒和注意力方面起著關(guān)鍵的調(diào)節(jié)作用。其功能障礙可能導(dǎo)致創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙的癥狀，尤其是那些涉及覺醒的癥狀，如過度警惕、驚嚇、睡眠中斷和創(chuàng)傷提示反應(yīng)等[21]。臨床和基礎(chǔ)研究證明，去甲腎上腺素能系統(tǒng)在情緒記憶的調(diào)控中起著關(guān)鍵的作用，尤其是與PTSD密切相關(guān)的條件性恐懼記憶的編碼和異常鞏固。相關(guān)研究表明，針刺可能通過抑制去甲腎上腺素能系統(tǒng)的高活動，減弱對刺激的反應(yīng)及創(chuàng)傷記憶的過度鞏固，從而阻止PTSD的形成。魏氏以慢性情緒應(yīng)激焦慮模型大鼠為觀察對象[22]，電針大鼠“百會”，“三陰交”穴后，運(yùn)用熒光分光光度法分別測定大鼠下丘腦、杏仁核區(qū)去甲腎上腺素（Norepinephrine，NE）的含量，結(jié)果顯示電針組兩腦區(qū)兒茶酚胺類神經(jīng)遞質(zhì)含量下降（P<0.05）。表明電針抗焦慮效應(yīng)可能與降低中樞兒茶酚胺類神經(jīng)遞質(zhì)有關(guān)。

另有研究表明，一氧化氮（NO）以及神經(jīng)元型一氧化氮合酶（nNOS）可能參與了PTSD突觸可塑性損傷、學(xué)習(xí)記憶能力下降等病理過程。謝氏等觀察了電針對PTSD模型大鼠藍(lán)斑核神經(jīng)元型一氧化氮合酶（nNOS）表達(dá)的影響[23]。結(jié)果顯示低頻電針大鼠“百會”，“足三里”穴后，大鼠藍(lán)斑nNOS（P<0.01）陽性細(xì)胞數(shù)明顯減少，平均灰度值顯著增加P<0.01）。

候氏采用SPS法制作PTSD模型大鼠[24]，造模后電針大鼠“百會”，“足三里”，RT-PCR方法和免疫組織化學(xué)結(jié)果顯示，電針組大鼠海馬nNOS mRNA表達(dá)恢復(fù)性下調(diào)，海馬CA1區(qū)、CA3區(qū)、nNOS蛋白表達(dá)恢復(fù)性下調(diào)（P<0.05）。表明調(diào)nNOS的表達(dá)可能是電針治療PTSD機(jī)制之一。

2.3 多巴胺（DA）

最近的證據(jù)表明DA可能在與創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙相關(guān)的行為中扮演著獨(dú)特的角色，包括恐懼學(xué)習(xí)和消退、成癮和快感缺乏癥。多項(xiàng)臨床研究表明DA功能障礙與PTSD有關(guān)[25]。

潘氏研究發(fā)現(xiàn)[26]，對情緒應(yīng)激模型大鼠針刺后，與模型組比較，外周血的DA含量明顯上升，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。王氏研究發(fā)現(xiàn)針刺可以有效地上調(diào)海馬DA的水平[27]，改善應(yīng)激導(dǎo)致的大鼠焦慮和抑郁狀態(tài)，可能的機(jī)制是通過調(diào)節(jié)DA系統(tǒng)對傷害性刺激的緊張性抑制作用，減輕應(yīng)激對機(jī)體的損傷。

2.4 谷氨酸能神經(jīng)遞質(zhì)

谷氨酸（Glu）與γ-氨基丁酸（GABA）作為重要的中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性和抑制性遞質(zhì)，二者的平衡對維持神經(jīng)系統(tǒng)正常功能具有重要意義。其中，Glu可與NMDA受體相互作用，在突觸可塑性、長時程增強(qiáng)等涉及PTSD學(xué)習(xí)記憶功能中發(fā)揮重要作用。常氏觀察了針刺對慢性束縛應(yīng)激模型大鼠額葉和海馬中谷氨酸受體2/4（Glu R2/4）表達(dá)的影響[28]，針刺“百會”“印堂”“三陰交”后，用Western Blot檢測大鼠海馬和額葉中Glu R2/4表達(dá)，結(jié)果提示針刺組Glu R2/4在海馬、額葉的表達(dá)顯著上升（P<0.01）。張氏以GLU/GABA興奮/抑制平衡調(diào)節(jié)系統(tǒng)為切入點(diǎn)[29]，研究針刺抗抑郁的中樞機(jī)制及分子靶點(diǎn)，針刺大鼠“百會”“內(nèi)關(guān)”“三陰交”后，海馬腦區(qū)GLU和GABA的含量失衡得以逆轉(zhuǎn)，進(jìn)一步的研究表明，這種作用可能與減少海馬NMDA受體亞單位NR1和NR2A的蛋白表達(dá)，從而減輕GLU的興奮性毒性有關(guān)。潘氏觀察了針刺“四神聰”“內(nèi)關(guān)”“三陰交”穴對慢性不可預(yù)見性輕度應(yīng)激抑郁模型的影響，結(jié)果提示，經(jīng)過針刺干預(yù)，使慢性應(yīng)激抑郁大鼠模型海馬腦區(qū)GLU含量明顯升高（P<0.01），GABA含量明顯降低（P<0.01）。而且針刺后谷氨酸脫羧酶（GAD65，GAD67）、谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)體（EAAT3）、GABA轉(zhuǎn)運(yùn)體1（GAT1）等蛋白表達(dá)均發(fā)生變化[26]，因此推測針刺抗抑郁機(jī)制可能與興奮性氨基酸谷氨酸及其受體的表達(dá)有關(guān)。

3 針刺對神經(jīng)營養(yǎng)因子的調(diào)節(jié)

神經(jīng)營養(yǎng)因子（NTFs）是一組對神經(jīng)細(xì)胞起特殊營養(yǎng)作用的多肽分子，是諸多細(xì)胞生長調(diào)節(jié)因子中的一類。近年來的研究表明，神經(jīng)營養(yǎng)因子具有抑制神經(jīng)元損傷，調(diào)節(jié)突觸可塑性和神經(jīng)遞質(zhì)的傳遞等功能。目前，在PTSD的研究領(lǐng)域，對神經(jīng)營養(yǎng)因子BDNF以及相關(guān)信號通路研究較為深入。許多研究表明，針刺可能通過調(diào)節(jié)BDNF在相關(guān)腦區(qū)的表達(dá)以及下游信號通路相關(guān)蛋白的變化參與PTSD的治療過程。丁氏觀察了電針對PTSD大鼠杏仁核BDNF-TrkB-ERK信號通路的影響[30]，結(jié)果顯示，電針干預(yù)后PTSD大鼠杏仁核BDNF、TrkB表達(dá)上調(diào)，這可能最終影響了PTSD大鼠恐懼的獲得、消退和重建，從而對PTSD發(fā)揮治療作用。李氏的研究得到了相似的結(jié)論[31]，電針可上調(diào)PTSD大鼠海馬BDNF、GAP-43、SYN表達(dá)，促進(jìn)受損海馬功能恢復(fù)，從而恢復(fù)海馬學(xué)習(xí)記憶及海馬突觸可塑性。李氏以慢性溫和不可預(yù)知應(yīng)激模型大鼠為研究對象，探討手針“百會”，“印堂”干預(yù)對腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子表達(dá)的影響[32]，結(jié)果表明手針通過增加BDNF蛋白表達(dá)，改善模型大鼠抑郁樣行為，從而發(fā)揮抗抑郁效應(yīng)。朱氏等觀察了電針對PTSD大鼠內(nèi)側(cè)額葉皮質(zhì)與杏仁核BDNF表達(dá)的影響[33-34]，采用連續(xù)單一刺激構(gòu)建PTSD模型，電針“足三里”穴和“百會”穴，頻率為2Hz，時間30 min，1次/d，連續(xù)電針21 d，用免疫組織化學(xué)方法觀察電針干預(yù)后相關(guān)腦區(qū)BDNF的表達(dá)，結(jié)果顯示，電針可抑制PTSD大鼠內(nèi)側(cè)額葉皮質(zhì)和杏仁核BDNF的下調(diào)，從而調(diào)節(jié)神經(jīng)元活性，恢復(fù)相關(guān)神經(jīng)環(huán)路功能。郟氏等探討了電針對急性應(yīng)激的調(diào)節(jié)作用[35]，采用急性束縛2 h制備急性束縛性應(yīng)激模型，電針大鼠雙側(cè)足三里和三陰交后，采用Western bolt技術(shù)檢測大鼠海馬組織中BDNF/Trk B蛋白表達(dá)水平，結(jié)果顯示，與其他組別比較，電針組海馬組織BDNF和Trk B mRNA表達(dá)水平明顯上升（P<0.05），這可能是電針抗急性應(yīng)激的內(nèi)在機(jī)制。見圖1。

4 針刺對神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的調(diào)節(jié)

神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞廣泛分布于中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)中，具有支持、營養(yǎng)和修復(fù)的作用，對發(fā)揮神經(jīng)元保護(hù)、穩(wěn)定機(jī)體內(nèi)環(huán)境意義重大。研究發(fā)現(xiàn)，星形膠質(zhì)細(xì)胞與諸多神經(jīng)營養(yǎng)因子和突觸可塑性密切相關(guān)，其中星形膠質(zhì)細(xì)胞細(xì)胞表面標(biāo)志物膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）可能是針刺治療PTSD等諸多腦病的重要靶點(diǎn)之一。董氏觀察了針刺對慢性束縛應(yīng)激模型大鼠海馬GFAP表達(dá)的影響[36]，針刺模型大鼠“百會”“印堂”、雙側(cè)“三陰交”后，用免疫蛋白印跡

（Western Blot，WB）法檢測大鼠海馬GFAP含量。結(jié)果顯示，針刺可顯著上調(diào)模型大鼠AST（海馬星形膠質(zhì)細(xì)胞）中GFAP的表達(dá)。姜氏探討電針在修復(fù)星形膠質(zhì)細(xì)胞損傷介導(dǎo)的抗抑郁作用機(jī)制[37]，采用慢性不可預(yù)見性溫和刺激聯(lián)合孤養(yǎng)建立抑郁大鼠模型，電針?biāo)年P(guān)穴3周后，大鼠海馬GFAP含量和GFAP mRNA表達(dá)升高，與正常對照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。提示電針修復(fù)星形膠質(zhì)細(xì)胞損傷可能與提升海馬組織GFAP含量有關(guān)。

5 針刺對神經(jīng)元凋亡/氧化應(yīng)激的調(diào)節(jié)

研究發(fā)現(xiàn)，PTSD的發(fā)病與海馬形態(tài)改變、神經(jīng)元發(fā)生減少和椎體神經(jīng)元丟失有關(guān)[38]。PTSD動物模型顯示神經(jīng)元凋亡增加和氧化損傷可能是海馬結(jié)構(gòu)和功能損傷的原因。因此，抑制氧化損傷和抗海馬神經(jīng)元凋亡有利于創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙的恢復(fù)，這可能是針刺發(fā)揮治療效應(yīng)的另一個重要靶點(diǎn)。Zhou氏等研究發(fā)現(xiàn)[39]，采用ESPS構(gòu)建PTSD大鼠模型，造模14 d后，測定海馬組織Nrf2、keap1、HO-1以及AMPK的表達(dá)。結(jié)果表明，電針能增加Nrf2和HO-1的表達(dá)，提高AMPK的活性。電針預(yù)處理可通過調(diào)節(jié)keap1/Nrf2抗氧化防御通路，改善了ESPS誘導(dǎo)的焦慮樣行為，并且對創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙大鼠海馬神經(jīng)元發(fā)揮保護(hù)作用。孫氏觀察了針刺對慢性束縛應(yīng)激模型大鼠海馬凋亡相關(guān)因子的影響[40]，針刺組于每日應(yīng)激前1 h針刺“百會”，“印堂”和雙側(cè)“三陰交”，用Western Blot法檢測大鼠海馬組織細(xì)胞色素C、caspase-3和AIF的蛋白表達(dá)水平，用熒光探針技術(shù)檢測大鼠海馬組織活性氧ROS）的含量。結(jié)果顯示針刺干預(yù)能顯著降低抑郁模型大鼠海馬組織凋亡途徑的關(guān)鍵因子細(xì)胞色素C、caspase-3和AIF蛋白表達(dá)水平，其機(jī)制可能與下調(diào)線粒體ROS含量有關(guān)。梁氏等以慢性應(yīng)激構(gòu)筑抑郁模型大鼠，用免疫組化的方法檢測海馬組織中抗凋亡因子Bcl-2的表達(dá)[41]，結(jié)果顯示，電針組干預(yù)后Bcl-2含量升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。提示電針可能通過調(diào)節(jié)海馬神經(jīng)元凋亡與再生從而改善模型大鼠的行為學(xué)表現(xiàn)。

6 結(jié)語

近年來，隨著醫(yī)學(xué)模式向生物-社會-心理模式轉(zhuǎn)變，經(jīng)濟(jì)社會的快速發(fā)展與社會關(guān)系的復(fù)雜化、多元化。諸如交通事故、暴力犯罪、性侵害等創(chuàng)傷性事件頻頻發(fā)生，各種自然災(zāi)害、局部戰(zhàn)爭也屢見報(bào)端，創(chuàng)傷性應(yīng)激障礙正在變得越來越常態(tài)化。課題組在前期關(guān)于地震后PTSD患者多中心、大樣本隨機(jī)對照研究中，我們發(fā)現(xiàn)針灸療法優(yōu)勢明顯，電針單用或者聯(lián)合灸法或耳穴優(yōu)于或相當(dāng)于PTSD一線治療藥物帕羅西汀，但針刺起效的內(nèi)在機(jī)制到底為何，至今仍未研究透徹，筆者在梳理相關(guān)文獻(xiàn)后，發(fā)現(xiàn)針刺治療PTSD的神經(jīng)生物學(xué)主要與HPA軸調(diào)控、神經(jīng)遞質(zhì)、神經(jīng)營養(yǎng)因子、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)元氧化應(yīng)激與凋亡等有關(guān)?？偟膩碚f，針灸干預(yù)PTSD神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制的相關(guān)報(bào)道仍然很少，而且干預(yù)手段較為單一，除電針外，很少有研究涉及灸法、推拿、拔罐等療法的應(yīng)用，此外，關(guān)于針刺手法和辨證選穴的研究也鮮有提及，這可能是后續(xù)研究的方向之一。PTSD發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，除了神經(jīng)生物學(xué)外，尚需要從免疫機(jī)制、基因組學(xué)、電生理學(xué)等多學(xué)科、多維度來闡釋針灸的作用機(jī)制，以期為針灸預(yù)防和治療PTSD的臨床實(shí)踐提供更多的依據(jù)。

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（2020-03-23收稿 責(zé)任編輯：徐穎）

基金項(xiàng)目：國家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目（81873384）——基于BDNF-TrkB通路探討疏肝調(diào)腎針法對PTSD大鼠海馬、杏仁核突觸可塑性損傷修復(fù)的機(jī)制研究作者簡介：宋凱（1993.01—），男，博士研究生，研究方向：針灸治療PTSD的臨床和實(shí)驗(yàn)研究，E-mail：mrsongkai@163.com通信作者：張虹（1960.01—），女，本科，教授，研究方向：針灸治療腦病的臨床和實(shí)驗(yàn)研究，E-mail：hzhang0123@foxmail.com