王建立
(河南省鄲城縣中醫(yī)院內(nèi)分泌科 鄲城477150)
糖尿病腎病是2 型糖尿病常見的微血管并發(fā)癥,也是導(dǎo)致患者終末期腎衰竭死亡的原因之一,發(fā)病機(jī)制尚不明確[1]。臨床研究顯示[2~3],氧化應(yīng)激在糖尿病腎病發(fā)展進(jìn)程中具有重大作用。氧化應(yīng)激是指由于機(jī)體的損害導(dǎo)致患者機(jī)體內(nèi)抗氧化系統(tǒng)和氧化系統(tǒng)失衡,進(jìn)一步導(dǎo)致患者機(jī)體內(nèi)氧化應(yīng)激產(chǎn)生過多或清除減少,活性氧在機(jī)體內(nèi)增加,破壞細(xì)胞組織。本研究旨在探討硫辛酸注射液輔助治療早期糖尿病腎病對機(jī)體氧化應(yīng)激及尿蛋白水平的影響,為臨床治療提供一定的參考依據(jù)。現(xiàn)報(bào)道如下:
1.1 一般資料 選擇2017 年1 月~2019 年6 月在我院接受早期糖尿病腎病治療的60 例患者為研究對象,隨機(jī)分為對照組和觀察組各30 例。對照組男16 例,女14 例;年齡53~74 歲,平均年齡(61.24±6.87)歲;24 h 尿蛋白定量(156.52±9.38)mg/24 h;空腹血糖(9.08±0.08)mmol/L。觀察組男17 例,女13 例;年齡53~75 歲,平均年齡(63.26±7.84)歲;24 h 尿蛋白定量(157.13±9.44)mg/24 h;空腹血糖(9.23±0.11)mmol/L。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。
1.2 入組標(biāo)準(zhǔn) (1)納入標(biāo)準(zhǔn):血肌酐水平正常;每日尿蛋白量在30~300 mg;患者及其家屬均自愿簽署知情同意書。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):伴有乳酸中毒、糖尿病酮癥等急性并發(fā)癥;伴有惡性腫瘤;伴有較嚴(yán)重心腦血管疾?。粚ρ芯克幬镞^敏;其他病因?qū)е履虻鞍咨摺?/p>
1.3 治療方法 對照組實(shí)施常規(guī)治療:控制患者飲食,常規(guī)給予降糖、降壓、調(diào)脂藥物治療,同時給予替米沙坦片(國藥準(zhǔn)字J20090089)80 mg/d,口服,1 次/d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用硫辛酸注射液(國藥準(zhǔn)字H20056403),300~600 mg/次,1 次/d,靜脈滴注。兩組治療療程均為3 周。
1.4 觀察指標(biāo) (1)比較兩組治療效果。顯效:患者臨床癥狀明顯改善,24 h 尿蛋白下降≥50%,血清尿素氮及肌酐下降≥40%;有效:患者臨床癥狀有所改善,24 h 尿蛋白下降不足50%,血清尿素氮及肌酐下降不足40%;無效:患者臨床癥狀無改善,24 h 尿蛋白、血清尿素氮及肌酐無明顯下降,甚至增加??傆行?(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。(2)比較兩組24 h 尿蛋白定量。收集患者24 h 全部尿液,采用放射免疫法測定其中蛋白質(zhì)含量,進(jìn)而計(jì)算出24 h 尿蛋白定量。分別在治療前1 d 與治療1、2、3 周后進(jìn)行檢測。(3)比較兩組氧化應(yīng)激指標(biāo),包括血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。采用Western Blot 檢測試劑盒檢測,試劑購于南京建成生物工程研究所。
2.1 兩組治療效果比較 觀察組治療總有效率明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組治療效果比較[例(%)]
2.2 兩組24 h 尿蛋白定量比較 治療后不同時間段,觀察組24 h 尿蛋白定量均顯著低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組24 h 尿蛋白定量比較(mg/24 h
表2 兩組24 h 尿蛋白定量比較(mg/24 h
組別 n 治療前 治療1 周后 治療2 周后 治療3 周后對照組30156.52±9.38142.12±9.12130.05±8.65114.68±7.47觀察組30157.13±9.44132.42±9.08110.21±8.43102.53±7.45 t 0.2514.1288.9976.308 P 0.8030.0000.0000.000
2.3 兩組氧化應(yīng)激指標(biāo)比較 治療后,與對照組相比,觀察組MDA 水平降低,SOD 水平升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組氧化應(yīng)激指標(biāo)比較
表3 兩組氧化應(yīng)激指標(biāo)比較
注:與同組治療前比較,*P<0.05。
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糖尿病腎病是當(dāng)今糖尿病領(lǐng)域的熱點(diǎn)問題之一,也是重要微血管并發(fā)癥。在糖尿病腎病的發(fā)展中包括很多不同的分子途徑,如蛋白激酶C、多元醇、炎癥及氧化應(yīng)激等,其中氧化應(yīng)激在糖尿病腎病領(lǐng)域備受關(guān)注[4~5]。臨床研究表明[6~7],糖尿病患者血糖增高可誘發(fā)氧化應(yīng)激反應(yīng),高血糖導(dǎo)致的過氧化物堆積可損傷自身血管皮內(nèi)細(xì)胞組織,是導(dǎo)致患者糖尿病腎病的關(guān)鍵原因。加上糖代謝紊亂導(dǎo)致患者腎組織出現(xiàn)葡萄糖自動氧化反應(yīng)過激,破壞腎組織正常氧化功能平衡,造成腎組織氧化應(yīng)激狀態(tài)[8]。
MAD 是患者脂質(zhì)氧化過程中的產(chǎn)物,是反映患者機(jī)體自由基損傷程度;SOD 可反映患者機(jī)體抗氧化能力[9]。本研究結(jié)果顯示,治療后,觀察組治療總有效率高于對照組,MDA 水平、24 h 尿蛋白定量低于對照組,SOD 水平高于對照組。表明早期糖尿病腎病使用硫辛酸注射液輔助治療療效顯著,可有效減輕患者氧化應(yīng)激反應(yīng),保護(hù)腎臟功能。硫辛酸屬于抗氧化劑,具有清除自由基、再生其他抗氧化劑的作用[10]。通過改善氧化應(yīng)激水平,降低氧化應(yīng)激炎性時相反的蛋白水平,降低尿蛋白排泄,達(dá)到緩解疾病進(jìn)展的目的[11~12]。綜上所述,早期糖尿病腎病患者使用硫辛酸注射液輔助治療,有較好的治療效果,可減輕患者氧化應(yīng)激反應(yīng),有效保護(hù)患者腎臟功能,延緩疾病進(jìn)展。