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        19例心肌橋外科治療臨床資料分析

        2020-06-19 08:35:26周正春王海濤趙智偉樊揚(yáng)名楚天舒葛建軍
        安徽醫(yī)學(xué) 2020年5期
        關(guān)鍵詞:癥狀手術(shù)

        孔 祥 周正春 王海濤 趙智偉 樊揚(yáng)名 張 銳 蔣 輝 楚天舒 葛建軍

        心肌橋(myocardial brige MB)是一種先天性解剖變異。正常冠狀動(dòng)脈走行于心肌表面,當(dāng)冠狀動(dòng)脈某個(gè)節(jié)段走行于心肌中,則覆蓋于該段冠狀動(dòng)脈表面的心肌纖維束稱為心肌橋,位于MB下的冠狀動(dòng)脈稱為壁冠狀動(dòng)脈(mural coronary artery, MCA)。傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為冠脈灌注主要發(fā)生在舒張期,收縮期MB對(duì)冠狀動(dòng)脈的壓迫于心肌灌注來說無明顯影響[1],臨床上大部分MB患者無明顯癥狀,無需治療。研究[2]發(fā)現(xiàn),部分MB患者表現(xiàn)為穩(wěn)定性或隱匿性心肌缺血,以及冠狀動(dòng)脈痙攣、血栓形成和冠狀動(dòng)脈夾層等所導(dǎo)致的急性冠狀動(dòng)脈綜合征。對(duì)于這部分有臨床癥狀的MB患者,絕大多數(shù)可以通過口服β-受體阻滯劑得以緩解。對(duì)于藥物治療無效的MB患者,則考慮介入治療或外科手術(shù),且外科手術(shù)效果總體優(yōu)于介入治療[3]。本研究回顧性分析中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)附屬第一醫(yī)院2017年6月以來應(yīng)用兩種不同外科手術(shù)方式治療藥物無效的癥狀性MB患者的臨床資料,以期對(duì)該類患者的外科手術(shù)指征及方法進(jìn)行經(jīng)驗(yàn)總結(jié)。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 回顧性分析中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)附屬第一醫(yī)院2017年6月至2019年9月19例行外科手術(shù)的MB患者臨床資料。其中男性11例,女性8例,年齡39~71歲,平均(59.3±8.67)歲,體質(zhì)量56~95 kg,平均(73.5±9.32)kg。術(shù)前患者均有不同程度反復(fù)胸痛、胸悶、心悸癥狀。8例單純MB患者均在心內(nèi)科冠狀動(dòng)脈造影(coronary artery angiography, CAG)診斷后給予正規(guī)β 受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑口服3 個(gè)月,癥狀未能控制。11例合并其它心臟病變需要外科手術(shù)者則為心臟手術(shù)前常規(guī)CAG發(fā)現(xiàn)。診斷標(biāo)準(zhǔn):至少在兩個(gè)投影位置上發(fā)現(xiàn)MCA存在顯著的“擠奶效應(yīng)”[4]。CAG提示本組病例均為單發(fā),其中18例位于左前降支(left anteriordescendingcoronary artery,LAD)中段,1例位于后降支(posterior descending coronary artery PDA)。收縮期管腔狹窄40%~99%不等,對(duì)狹窄程度進(jìn)行Nobel分級(jí),1 級(jí)2 例,2 級(jí)7 例,3級(jí)10 例。心電圖檢查顯示ST-T改變12例。合并需同期手術(shù)處理的瓣膜病8例,瓣膜病伴房顫1例,冠狀動(dòng)脈瘺1例,室壁瘤1例。

        1.2 手術(shù)方法 全組19例患者均經(jīng)胸骨正中切口開胸完成手術(shù),4例行肌橋松解術(shù),其余15例行冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)(coronary artery bypass grafting,CABG)。肌橋松解術(shù)確認(rèn)LAD和PDA的走行位置后,以二氧化碳吹霧管顯露術(shù)野,15號(hào)圓刀切開心肌橋表面的心外膜和下方脂肪組織,仔細(xì)分離并充分切斷MCA表面心肌束,術(shù)后冠脈明顯充盈擴(kuò)張,表明松解效果好。CABG術(shù)中固定器固定,使用二氧化碳吹霧管顯露術(shù)野,游離肌橋遠(yuǎn)端LAD和PDA正常冠脈管徑位置,以7-0 Prolene線將左乳內(nèi)動(dòng)脈或大隱靜脈橋遠(yuǎn)端連續(xù)吻合至靶血管。若使用大隱靜脈橋,則以6-0 Prolene線將橋血管近端連續(xù)吻合于主動(dòng)脈根部。8例單純肌橋患者在非體外循環(huán)下完成手術(shù)。合并其他心臟疾病的患者在并行循環(huán)下完成靶血管吻合,接著在心臟停博下完成其它心臟手術(shù)。術(shù)后返回ICU即應(yīng)用β-受體阻滯劑穩(wěn)定心率。循環(huán)波動(dòng)時(shí)小劑量應(yīng)用血管活性藥物。

        1.3 研究方法 記錄患者手術(shù)方式、術(shù)中肌橋位置及范圍、手術(shù)時(shí)間、出血量、術(shù)后癥狀改善情況、心電圖變化及手術(shù)并發(fā)癥、死亡率等,對(duì)出院患者電話或門診隨訪癥狀、活動(dòng)耐量改善情況。出院后隨訪4~30月,平均(12.3±6.3)月。

        2 結(jié)果

        本組行肌橋松解術(shù)4例,CABG 15例,所有患者手術(shù)順利,痊愈出院。4例肌橋松解術(shù)中,同期行二尖瓣置換術(shù)2例,冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)1例,主動(dòng)脈瓣置換術(shù)1例。15例CABG中,應(yīng)用大隱靜脈橋7例,左側(cè)乳內(nèi)動(dòng)脈橋8例,同期行二尖瓣置換術(shù)3例,主動(dòng)脈瓣置換術(shù)1例,雙瓣置換術(shù)1例,二尖瓣置換同時(shí)改良迷宮手術(shù)1例,冠狀動(dòng)脈瘺修補(bǔ)術(shù)1例,室壁瘤切除1例。本組18例MB位于LAD,1例MB位于PDA。MB長(zhǎng)度范圍3~10 mm,平均(6.5±3.6)mm。手術(shù)時(shí)間1.5~5.8 h,平均(4.2±1.6)h。術(shù)中出血量50~450 mL,平均(247±110)mL,術(shù)后輸血量0~800 mL,平均(310±70)mL,10例患者未輸血。術(shù)后呼吸機(jī)輔助2~19 h,平均(8.2±6.3)h;術(shù)后ICU停留時(shí)間1~3天,平均(1.3±0.6)d;術(shù)后住院時(shí)間 7~16 d,平均(9.1±2.3)d。無低心排患者,無嚴(yán)重心血管系統(tǒng)并發(fā)癥,無嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥、圍術(shù)期心肌梗死、出血再次手術(shù)等并發(fā)癥。12例心電圖ST-T異?;颊叱鲈呵皬?fù)查心電圖7例恢復(fù)正常,5例有明顯改善?;颊咝g(shù)后癥狀均好轉(zhuǎn),出院時(shí)無胸痛、胸悶。出院后,失訪1例,共隨訪18例,隨訪率94.7%。隨訪期間患者癥狀均明顯減輕,活動(dòng)耐量及生活質(zhì)量改善,無死亡、并發(fā)癥及再次手術(shù)患者。

        3 討論

        在人類胎兒的研究中證實(shí)了MB是一種先天異常,它反映了心臟特殊的發(fā)育過程[5]。尸檢發(fā)現(xiàn)MB的患病率達(dá)42%, 大多位于LAD[6]。CAG是診斷MB的金標(biāo)準(zhǔn),患者靜息狀態(tài)下的檢出率為0.5%~12%[7],收縮期的“擠奶征”是其特征性表現(xiàn)。較薄的MB,因其對(duì)MCA壓迫不明顯,CAG往往無法發(fā)現(xiàn)。冠脈CT血管造影可發(fā)現(xiàn)MCA在心肌內(nèi)走行一段距離后,又出現(xiàn)在心肌表面,即“上下臺(tái)階征”[8]。傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為MB主要在收縮期壓迫MCA。然而,血管造影逐幀分析和血管內(nèi)超聲成像分析的研究[1]顯示,MB對(duì)MCA壓迫一直延續(xù)到舒張期。

        MB引起的病理生理學(xué)變化主要有兩種機(jī)制:①收縮期MB壓迫導(dǎo)致MCA內(nèi)徑減少并持續(xù)到舒張中、晚期,從而減少冠狀動(dòng)脈血流引發(fā)心絞痛,而運(yùn)動(dòng)與情緒波動(dòng)引起的交感神經(jīng)興奮加劇了這一變化[9];②“擠奶效應(yīng)”可能會(huì)產(chǎn)生收縮期逆行血流,引起MB近端冠狀動(dòng)脈動(dòng)脈壁剪切力顯著降低[10-11],易于發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化[12]。

        多數(shù)患者M(jìn)B壓迫程度輕,可無明顯臨床癥狀,心電圖也多正常。當(dāng)MB壓迫程度嚴(yán)重時(shí),表現(xiàn)為心肌缺血征象,部分患者心電圖表現(xiàn)出ST-T變化,這些表現(xiàn)均與冠心病類似,臨床上易發(fā)生誤診。如患者無冠心病危險(xiǎn)因素而出現(xiàn)典型心絞痛, 應(yīng)用硝酸甘油治療無效, 應(yīng)考慮心肌橋的可能性,及時(shí)行CAG以明確診斷。本組19例MB患者狹窄程度都超過40%,術(shù)前均出現(xiàn)程度不同胸痛、胸悶等癥狀,其中12例心電圖有ST-T變化。

        癥狀明顯的MB主要有三種治療方式。 ①藥物治療:β-受體阻滯劑能改善心肌缺血,是有癥狀患者的一線治療藥物;鈣通道阻滯劑能夠通過解除冠狀動(dòng)脈痙攣而緩解癥狀[4]。②介入治療:介入治療后血運(yùn)重建率較高,從藥物洗脫支架的19%~24%到裸金屬支架的36%不等[3],僅限于少數(shù)難以接受藥物治療,也不適合手術(shù)治療的患者。③手術(shù)治療:適用于藥物治療無法緩解癥狀的患者。合并其它心臟手術(shù)患者,收縮期MCA狹窄程度超過50%,應(yīng)予以同期手術(shù)。手術(shù)方式包括肌橋松解術(shù)與CABG。肌橋松解術(shù)切開MB肌纖維,解除對(duì)MCA的壓迫,從而增加冠狀動(dòng)脈流量,適用于表淺型MB[13]。松解從冠脈穿出心肌處開始,仔細(xì)向近端分離切斷MCA上方的心肌和心外膜,使壁冠狀動(dòng)脈近端和遠(yuǎn)端至少游離1 cm[14]。CABG適用于MB位置較深或合并MB近端粥樣硬化者。絕大部分的MB都位于LAD,左乳內(nèi)動(dòng)脈因其良好的血流及遠(yuǎn)期通暢率成為首選的橋血管。然而,Bockeria等[15]發(fā)現(xiàn),對(duì)于 Noble 分級(jí) 2 級(jí)以下的患者,乳內(nèi)動(dòng)脈作為橋血管的通暢率比大隱靜脈低。本組4例淺表型MB行肌橋松解術(shù);15例位置較深的MB行CABG,對(duì)于病變部位嚴(yán)重狹窄且左乳內(nèi)動(dòng)脈直徑較粗的患者應(yīng)用了左乳內(nèi)動(dòng)脈,其余患者應(yīng)用了大隱靜脈。

        綜上所述,對(duì)于藥物治療無法緩解且能耐受外科手術(shù)的MB患者,應(yīng)根據(jù)患者病情、術(shù)中情況以及手術(shù)者的經(jīng)驗(yàn)選擇肌橋松解術(shù)或CABG,兩種術(shù)式均能取得良好的近期效果。

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