李愛清

（山東省淄博市臨淄區(qū)婦幼保健院，山東淄博 255400）

急性心肌梗死屬于冠狀動脈持續(xù)性或急性缺氧缺血引發(fā)的心肌壞死疾病，大多數(shù)患者會伴隨心力衰竭、心律失常、休克等情況[1]，臨床發(fā)病率和致死率都非常高，給患者的生命構(gòu)成極大的威脅。急性心肌梗死的主要發(fā)病因素就是血小板在破裂的斑塊表面聚集，形成血栓，血小板聚集、釋放、活化與血栓的形成有密切關(guān)系，因此治療急性心肌梗死的關(guān)鍵在于血小板的治療。阿司匹林作為臨床常用的抗血小板藥物，對預(yù)防急性心肌梗死有重要意義，不過阿司匹林藥物治療后具有增加出血的風險，因此結(jié)合高壓氧治療可起到修復(fù)創(chuàng)傷、調(diào)節(jié)免疫、保證組織血小板聚集的功效，提高治療的安全性[2]。高壓氧治療過程中，高分壓氧可提高人體細胞的過氧化效果，血小板聚集是以氧化為基礎(chǔ)的，因此可發(fā)揮抑制血小板聚集的效果。本文選取132例急性心肌梗死患者進行阿司匹林腸溶片結(jié)合高壓氧治療，以分析其治療效果，方法如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取山東省淄博市臨淄區(qū)婦幼保健院2018年3月至2019年10月收治的132例急性心肌梗死患者進行研究分析，按照隨機數(shù)字表法分為試驗組和對照組，各66例。試驗組中男性38例，女性28例；年齡50～61歲，平均年齡（55.36±5.13）歲；體質(zhì)量（BMI）指標 18 ～ 25 kg/m2，平均BMI指標（21.15±3.36）kg/m2。對照組中男性35例，女性31例；年齡50～62歲，平均年齡（56.21±6.14）歲；BMI指數(shù) 19～ 25kg/m2，平均 BMI指數(shù)（22.01±3.26）kg/m2。兩組患者一般資料比較無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。納入標準：兩組患者均符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[3]中的確診標準，通過心電圖和血清標志物進行確診；均首次出現(xiàn)急性心肌梗死。排除標準：伴隨嚴重肝腎功能不全、精神障礙疾病者；對本次研究藥物存在過敏患者。本研究通過山東省淄博市臨淄區(qū)婦幼保健院醫(yī)學倫理委員會審核。

1.2 方法

對照組：在護肝、補液、改善心肌代謝的治療基礎(chǔ)上實施阿司匹林腸溶片（多多藥業(yè)有限公司，國藥準字H23020886，規(guī)格：40 mg）治療?；颊叩姆脛┝繛?片/次，1次/d，連續(xù)治療30 d。

試驗組：試驗組在對照組治療基礎(chǔ)上采取高壓氧治療。通過空氣加壓艙實施加壓治療，持續(xù)治療20 min，當艙內(nèi)壓力達到0.25 MPa的時候，患者需帶吸氧面罩吸純氧40 min，吸氧結(jié)束后休息10 min，開始在空氣加壓艙中實施減壓，持續(xù)30 min，當艙內(nèi)壓恢復(fù)正常后患者可出艙完成治療，1次/d，連續(xù)治療30 d。

1.3 觀察指標

采用彩色多普勒檢測患者的左心室收縮末徑（LVDS）、左心室舒張末徑（LVEDD）、左心室射血分數(shù)（LVEF）等心功能指標改善情況。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測患者機體的炎癥因子水平，包括C-反應(yīng)蛋白（CRP）白細胞介素（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、細胞間黏附分子-1（ICAM-1）。對患者治療后的生活質(zhì)量評分（精神健康、整體健康、生理功能、情感職能、社會功能、軀體疼痛、身體活力）進行對比觀察。

1.4 統(tǒng)計學分析

采用SPSS 22.0統(tǒng)計學軟件分析本文數(shù)據(jù)，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后心功能指標比較

治療后，試驗組患者的LVDS指標、LVEDD指標明顯低于對照組，LVEF指標高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P ＜ 0.05），見表 1。

表1 兩組患者治療前后心功能指標比較（±s）

表1 兩組患者治療前后心功能指標比較（±s）

組別 n LVDS（mm） LVEDD（mm） LVEF（%）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后試驗組 66 45.51±6.35 31.05±4.18 57.68±6.78 46.36±5.32 42.93±5.68 56.18±7.82對照組 66 45.33±6.28 35.21±5.14 57.14±5.49 50.33±5.62 42.56±5.46 52.15±6.69 t 11.261 5.136 10.531 5.333 11.012 5.832 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.2 兩組患者治療前后炎性因子水平比較

試驗組患者治療后的IL-6、TNF-α、ICAM-1、CRP炎性因子水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者治療前后炎性因子水平比較（±s）

表2 兩組患者治療前后炎性因子水平比較（±s）

組別 n IL-6（ng/L） TNF-α（ng/L） ICAM-1（μg/L） CRP（μmol/L）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后試驗組 66206.51±19.82 82.13±13.25 238.14±30.25115.24±22.14 405.14±75.33182.51±72.15 21.82±3.8112.21±3.25對照組 66205.81±20.13 107.51±14.33 237.25±32.15 144.52±21.16 403.32±75.51275.65±76.25 22.14±4.1316.52±2.36 t 9.638 4.133 9.369 4.332 9.543 3.765 9.142 4.133 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 兩組患者生活質(zhì)量評分比較

治療后試驗組患者生活質(zhì)量評分高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者生活質(zhì)量評分比較（±s，分）

表3 兩組患者生活質(zhì)量評分比較（±s，分）

組別 n 精神健康 整體健康 生理功能 情感職能 社會功能 軀體疼痛 身體活力試驗組 66 77.62±9.32 68.29±8.61 66.69±6.82 89.33±8.61 76.39±8.15 88.82±7.76 70.33±6.29對照組 66 65.21±6.38 54.43±6.69 48.19±5.94 75.59±7.28 62.19±7.62 70.51±5.94 62.46±5.18 t 5.132 5.131 5.032 4.862 4.664 4.159 5.032 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

3 討論

急性心肌梗死從病理角度分析其是由于冠狀動脈硬化引發(fā)血栓造成的血管阻塞疾病，因此根據(jù)急性心肌梗死的發(fā)病機制選擇合適的抗血栓藥物是治療疾病的關(guān)鍵[4]。阿司匹林屬于水楊酸衍生物，具有抑制血小板聚集的效果，因此可用于預(yù)防急性心肌梗死。但阿司匹林出血的風險非常高，因此也給治療帶來了風險，需要制定更加有效、安全的方案用于治療急性心肌梗死疾病[5]。

高壓氧是患者在高于1個大氣壓的環(huán)境下吸入純氧，可發(fā)揮組織血小板聚集、修復(fù)創(chuàng)傷、調(diào)節(jié)免疫功能的效果。高壓氧治療過程中，高分壓氧可提高人體細胞的過氧化效果，血小板聚集是以氧化為基礎(chǔ)的，因此可發(fā)揮抑制血小板聚集的效果[6]?；颊邫C體左心室收縮功能是通過LVEF和LVDS指標反應(yīng)出來的，LVEDD指標主要呈現(xiàn)的是左心室舒張功能，患者的心功能發(fā)生損害的時候，LVEF指標會降低，LVDS和LVEDD指標會增高。本文研究顯示，試驗組患者的LVDS指標、LVEDD指標明顯低于對照組，LVEF指標高于對照組，兩組患者治療后的心功能指標改善情況對比，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。患者機體中炎性因子IL-6、TNF-α、ICAM-1、CRP等指標主要反應(yīng)了患者的病情嚴重程度。急性心肌梗死患者發(fā)病時，上述炎性因子會大量釋放，激活炎性細胞，導致血管內(nèi)皮細胞和心肌的受損。在血管內(nèi)皮細胞發(fā)生損傷的時候，炎性因子表達水平會明顯升高，炎性細胞黏附聚集在血管損傷部位上，從而引發(fā)冠狀動脈的阻塞[7]。本研究顯示，試驗組患者采取高壓氧聯(lián)合阿司匹林藥物治療后IL-6、TNF-α、ICAM-1、CRP炎性因子水平均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。試驗組治療后的精神健康、整體健康、生理功能、情感職能、社會功能、軀體疼痛、身體活力等生活質(zhì)量指標評分均高于對照組，說明采取聯(lián)合治療的試驗組患者治療后生活質(zhì)量評分高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

綜上所述，急性心肌梗死患者實施阿司匹林聯(lián)合高壓氧治療，不僅能夠改善患者的心功能指標，還能改善患者機體炎性因子水平，對促進患者預(yù)后有重要意義，可提高患者生活質(zhì)量評分。