崔玉華
(江蘇省響水縣中醫(yī)院,江蘇 鹽城 224600)
心律失常是心血管疾病中最重要的一組疾病,指的是心臟活動起源和傳導(dǎo)功能紊亂導(dǎo)致心臟搏動頻率和節(jié)律出現(xiàn)異常的現(xiàn)象[1]??焖傩孕穆墒Сt是臨床心血管疾病急癥的一種,患者發(fā)病時血流動力學(xué)會發(fā)生改變,可伴發(fā)其他心血管疾病,也可引發(fā)心力衰竭,嚴(yán)重者甚至?xí)蝗话l(fā)作導(dǎo)致猝死[2]。臨床對于該疾病的治療分為非藥物治療與藥物治療兩種方式,又以藥物治療為主,常用藥物為普羅帕酮、胺碘酮等,而上述哪種藥物的有效性與安全性更高一直是臨床醫(yī)學(xué)界所關(guān)注的焦點。為此,本研究選取我院50例快速性心律失?;颊邽閷ο?,對普羅帕酮與胺碘酮在快速性心律失?;颊咧委熤械呐R床效果做出對比和分析,現(xiàn)將具體情況作出如下報告。
選擇2017年1月~2019年6月50例快速性心律失?;颊咦鳛檠芯繉ο?,將其隨機分為兩組,各25例。其中對照組男11例,女14例,年齡25~68歲,平均(45.34±9.57)歲;觀察組男12例,女13例,年齡26~72歲,平均(46.87±10.94)歲。通過對比可知,上述兩組患者臨床資料(年齡、性別)差異不明顯,因此不具備統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。納入標(biāo)準(zhǔn):肝腎功能正常者;患者確診為快速性心律失常疾病;無碘過敏史及合并甲狀腺功能障礙者;排除標(biāo)準(zhǔn):對本次試驗藥物過敏者;嚴(yán)重低血壓、房室傳導(dǎo)阻滯患者;嚴(yán)重自身免疫系統(tǒng)疾病患者。患者對本次研究知情并簽署知情同意書,本院倫理委員會亦同意開展本次研究。
本次治療以16 d為1個療程,兩組均治療2個療程,期間嚴(yán)禁患者使用其他藥物。對照組患者予以普羅帕酮(廣東華南藥業(yè)集團有限公司,國藥準(zhǔn)字H44020756)治療,用法用量:70 mg普羅帕酮混合0.9%氯化鈉溶液20 mL,靜脈滴注,滴速設(shè)為0.5~1.0 mg/min,患者情況好轉(zhuǎn)后予以普羅帕酮0.15 g/次,口服,Tid。觀察組患者予以胺碘酮(河南潤弘制藥股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20057216)治療,用法用量:初始劑量70 mg,混合5%葡萄糖注射液20 mL,并于10 min內(nèi)緩慢靜脈推注,必要時,15 min后可重復(fù)給藥1~2次,但最大總劑量不得超過210 mg。
觀察兩組治療前后HR指標(biāo)變化情況(心率正常值:60~100次/min,心率過速:>100次/min,心率過緩:<60次/min,陣發(fā)性心動過緩:100~220次/min,房室傳導(dǎo)阻滯:<40次/min)以評估患者臨床治療效果;同時觀察兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況(不良反應(yīng):房室傳導(dǎo)阻滯、惡心嘔吐、低血壓、心動過緩、舌唇發(fā)麻)。
療效判定標(biāo)準(zhǔn):患者心律失常發(fā)作率減少100%,臨床癥狀消失則視為顯效;患者心律失常發(fā)作率減少50%以上,臨床癥狀有所好轉(zhuǎn)則視為有效;患者心律失常發(fā)作率減少50%以下,臨床癥狀無變化則視為無效??傆行?(顯效+有效)/(顯效+有效+無效)×100%
采用SPSS 20.0軟件對本研究所有統(tǒng)計數(shù)據(jù)進行處理,(±s)表示計量資料,檢驗t值;率(%)表示計數(shù)資料,檢驗卡方x2值。若P<0.05,則表示組間統(tǒng)計數(shù)據(jù)之間差異顯著。
治療前,兩組患者HR指標(biāo)水平對比無明顯差異,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)與治療前相比,兩組患者HR指標(biāo)水平在一定程度上有所下降,且觀察組下降程度大于對照組。經(jīng)統(tǒng)計,得出組間數(shù)據(jù)差異檢驗值,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組快速性心律失常患者治療前后HR指標(biāo)水平變化情況比較(次,±s)
表1 兩組快速性心律失?;颊咧委熐昂驢R指標(biāo)水平變化情況比較(次,±s)
組別 n HR(次/min)治療前 治療后對照組 25 121.14±13.14 95.47±10.56觀察組 25 119.76±14.77 83.52±11.08 t 0.34 3.90 P 0.06 0.00
觀察組與對照組患者經(jīng)治療后,總有效率分別為92.00%、68.00%,通過對比可知,觀察組治療總有效率較對照組高,經(jīng)統(tǒng)計,得出組間數(shù)據(jù)差異檢驗值,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組快速性心律失?;颊吲R床治療總有效率比較[n(%)]
觀察發(fā)現(xiàn),對照組患者出現(xiàn)舌唇發(fā)麻2例、惡心嘔吐3例、房室傳導(dǎo)阻滯2例、低血壓2例,觀察組出現(xiàn)心動過緩2例、房室傳導(dǎo)阻滯1例。對照組不良反應(yīng)出現(xiàn)率為36.00%,觀察組為12.00%,觀察組不良反應(yīng)出現(xiàn)率較對照組低,組間數(shù)據(jù)對比無統(tǒng)計學(xué)意義(x2=3.94,P=0.04)。
快速性心律失常屬于臨床危急重癥,包括室上、室上性心動過速,過早搏動,房撲、房顫及預(yù)激綜合征。該疾病由心臟舒張期縮短及心室率過快導(dǎo)致,高發(fā)于合并器質(zhì)性心臟病患者,具有發(fā)病急、病情發(fā)展迅速、發(fā)病率高等特點,是心血管疾病患者常見致死原因[3]。研究表明,快速性心律失常患者病情惡化速度快,短時間內(nèi)即可引發(fā)心源性猝死,而該疾病主要發(fā)病機制為自律性增高、沖動傳導(dǎo)折返機制異常。因此,臨床控制快速性心律失常發(fā)生率對于減少心血管疾病患者死亡率具有重要意義,但用藥不合理反而會引起心律失常復(fù)發(fā),故臨床選擇安全有效的抗心律失常藥物十分必要。
普羅帕酮屬于新型結(jié)構(gòu)ⅠC類(明顯鈉通道阻滯藥)抗心律失常藥物,適用于治療及電轉(zhuǎn)復(fù)律后室顫發(fā)作、室性或室上性異位搏動和心動過速。該藥可阻滯Na+通道,使0相、4相除極及希浦纖維傳導(dǎo)減慢,延長有效不應(yīng)期,降低心肌興奮性,抑制心肌自律性和傳導(dǎo)性,從而起到抗心律失常作用[4]。但研究發(fā)現(xiàn),增加普羅帕酮用藥劑量時,可使患者出現(xiàn)負(fù)性心肌力、心排量減少等副作用,且停藥后疾病極易復(fù)發(fā)。胺碘酮屬于Ⅲ類(選擇地延長復(fù)極過程的藥物)抗心律失常藥物,適用于治療陣發(fā)性心房撲動和顫動、室性和室上性心動過速及期前收縮。該藥物具有廣泛的抗心律失常譜,半衰期長,口服后可使患者心率減慢15%~20%,通過延長心肌有效不應(yīng)期及動作電位,消除折返激動,從而實現(xiàn)復(fù)律目的;且該藥在減慢竇房結(jié)、房室交界及心房傳導(dǎo)性的同時,不會改變心室內(nèi)傳導(dǎo)[5]。
本次研究結(jié)果顯示,治療后,觀察組H R(83.52±11.08)指標(biāo)水平低于對照組(95.47±10.56);觀察組不良反應(yīng)出現(xiàn)率(12.00%)低于對照組(36.00%),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。表明胺碘酮對快速性心律失?;颊呔哂休^好的控心率作用,且不會對患者產(chǎn)生過多副作用,與普羅帕酮相比,其抗心律失常作用更好,安全性更高。而與此同時,研究結(jié)果顯示:觀察組治療總有效率(92.00%)顯著高于對照組的(68.00%)差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。該結(jié)果表明胺碘酮單藥治療快速性心律失?;颊呔哂休^好的療效,該藥物能夠降低患者快速性心律失常發(fā)作率,提高治療效果,減少不良反應(yīng)發(fā)生情況。
綜上所述,胺碘酮在快速性心律失常疾病的治療中能夠有效改善患者心率情況,促進患者臨床癥狀的消失,顯著提高治療效果,同時具備較高的安全性,有效保障患者身體健康,值得臨床應(yīng)用及推廣。