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        糖尿病是引發(fā)老年癡呆的元兇

        2020-05-15 12:37:39鄔時民
        現代養(yǎng)生·上半月 2020年5期
        關鍵詞:酮癥酸中毒阿爾茨海默

        鄔時民

        老年性癡呆主要包括阿爾茨海默型和血管性癡呆兩種。兩者可單獨存在,也可并存,稱混合型。阿爾茨海默型癡呆是多發(fā)于老年期及老年前期的一種原發(fā)性神經系統(tǒng)變性疾病,其特征性病理變化為大腦皮質彌漫性萎縮。血管性癡呆不是單一的疾病,而是有明確存在的腦血管病變而產生的癡呆綜合征,包括腦缺血性癡呆、腦出血性癡呆和皮質下白質腦病等。

        相關數據表明,在我國65歲以上的老人中,患老年癡呆的約占老年人口總數的3%~8%, 80歲以上的則高達30%。1999年我國有老年癡呆患者僅300萬人,2016年達到900萬人,占全球患者總數的三分之一,每年新發(fā)病約180萬人,死亡105.6萬人,發(fā)病形勢已經十分嚴峻,老年癡呆已經成為越來越嚴重的公共衛(wèi)生問題和社會問題。

        然而,老年癡呆在我國老百姓中知曉率卻較低,就診率只有27%,一半以上家庭根本不知道有老年癡呆,家人自覺帶老年人去看病的只占13.3%,只有2%的家庭進行了正確治療。

        臨床上認為,老年性癡呆從初期到死亡在5~10年左右,如果盡早治療,可以存活10~20年。所以,早檢查、早發(fā)現,就能達到早診治的目的。

        關注糖尿病引發(fā)老年癡呆

        最新研究表明,大腦中胰島素信號受損可能會對認知、情緒和代謝產生不利影響,而這些都是阿爾茨海默病的常見癥狀。雖然這兩種情況似乎是相互獨立的,但早期的研究發(fā)現,2型糖尿病患者更容易罹患阿爾茨海默病。

        美國哈佛醫(yī)學院附屬Joslin糖尿病中心的研究者開展的一項研究在小鼠模型中探討了阻斷胰島素受體和胰島素樣生長因子(IGF1)受體帶來的影響。結果表明,阻斷這些相似通路會損害學習和記憶功能。

        國際老年癡呆協會中國委員會副主席、北京老年癡呆防治協會理事長王軍教授認為,罹患老年性癡呆有十大高危因素:年齡、性別、遺傳性及易感基因、頭顱外傷史、吸煙、感染、低教育、高脂血癥、糖尿病、微量元素過量等。

        顯然,糖尿病是導致老年癡呆的元兇之一。然而,人們對糖尿病關注較多的是血糖、糖尿病酮癥酸中毒、糖尿病乳酸性酸中毒、糖尿病高滲性昏迷、各種急性感染等急性并發(fā)癥,以及糖尿病腎病、糖尿病高脂血癥、糖尿病眼病、糖尿病足等慢性并發(fā)癥。對于慢性并發(fā)癥中的大血管病變(冠心病、腦血管病、下肢動脈病變)關注不足,其中糖尿病并發(fā)的腦血管病,會導致腦卒中及認知功能損害等,與癡呆有著密切的關系。

        防治糖尿病引發(fā)老年癡呆

        1.防治糖尿病

        雖說糖尿病可發(fā)生于所有人群,但是老年人群發(fā)生率更高,呈現隨年齡增長而增高的趨勢。據統(tǒng)計,糖尿病的發(fā)生率17歲者以下為0.13%,25~44歲為1.7%,45~64歲為4.3%,65歲以上者為7.9%。

        隨著我國老齡化社會進程的加快,老年糖尿病也相應增加,故防治老年糖尿病日益成為人們關注的一大問題。

        至于老年人容易患糖尿病,主要有以下幾個原因:

        一是遺傳因素。遺傳因素可使分泌胰島素發(fā)生異常,如父母患有糖尿病,其子女可能有50%概率患糖尿病。

        二是生活習慣。很多老年人攝食及飲酒過多而體力活動減少,即能量攝入超過支出,引起肥胖、脂肪過多,對糖利用能力降低,胰島負擔加重極易誘發(fā)或加重糖尿病。

        三是年齡關系。機體隨著年齡的增長,胰島的α細胞與β細胞的比率增高,即α細胞增多和β細胞減少,β細胞本身也面臨老化及功能降低。老年人的增齡變化會導致糖耐量降低,糖耐量降低與胰島素分泌量減少成正比,胰島素釋放試驗可見糖耐量下降的同時,胰島素分泌量降低,并且釋放延遲。

        四是疾病因素。高血壓、高血脂對胰腺有損害作用,糖尿病又可合并高血壓,結果互相影響,形成惡性循環(huán),使病情越發(fā)加重。

        控制糖尿病是預防并發(fā)癥最重要的一環(huán),控制糖尿病不僅僅是遵醫(yī)囑合理用藥,而應執(zhí)行當今推行的糖尿病治療“五駕馬車”,即教育與心理治療、飲食療法、運動療法、藥物治療和病情監(jiān)測。

        2.預防低血糖

        低血糖是糖尿病治療過程中最常見、最重要的并發(fā)癥之一。

        糖尿病患者血糖值小于3.9mmol/L就屬于低血糖范疇。低血糖的臨床表現與血糖水平以及血糖的下降速度有關,可表現為交感神經興奮(如心悸、焦慮、出汗、饑餓感等)和中樞神經系統(tǒng)癥狀(如神志改變、認知障礙、抽搐和昏迷)。中樞神經系統(tǒng)癥狀是引發(fā)老年癡呆重要因素。

        老年人的血糖不能降得太低。經常出現低血糖的老年糖尿病患者,承受不了強化治療引起的低血糖風險,應根據個體情況及用藥經驗,血糖保持在既不發(fā)生低血糖危險又不會導致高血糖與脫水癥狀的水平,通常的水平是空腹血糖7~9mmol/L,餐后2個小時血糖8~11.1mmol/L,糖化血紅蛋白7%~7.5%,防止出現各種急慢性并發(fā)癥。

        任何糖尿病患者,不管應用口服降糖藥還是胰島素,均可能發(fā)生低血糖。

        老年人代謝率低,用藥容易發(fā)生低血糖,尤其是服用一些長效磺脲類如優(yōu)降糖時,易發(fā)生夜間低血糖。因此,對這些藥,即使要用,也應避免每日3次用藥。小劑量時可早晨服1次,中劑量時則分2次服用,早晨服2/3劑量,中午服1/3劑量,夜間不服。

        相當一部分老年人必須注射胰島素才能控制血糖,如能盡早使用胰島素,血糖能較早被控制,高血糖對胰島β細胞的危害性也能盡早防治,從而減少或延緩并發(fā)癥的發(fā)生。但是使用胰島素的過程中要防止低血糖發(fā)生,劑量不可過大。尤其要防止老年人視力不好或注射器刻度不清而搞錯劑量。

        3.預防酮癥酸中毒

        酮癥酸中毒是糖尿病患者最常見的急性并發(fā)癥,容易導致意識障礙。酮癥酸中毒主要發(fā)生于1型糖尿病患者,在感染等應激情況下2型糖尿病患者也會發(fā)生。多數患者在發(fā)生意識障礙前數天出現多尿、煩渴多飲和乏力,隨后出現食欲減退、惡心、嘔吐,常伴頭痛、嗜睡、煩躁、呼吸加快,呼氣中有爛蘋果味(丙酮)。隨著病情進一步發(fā)展,出現嚴重失水,尿量減少,皮膚彈性差,眼球下陷,血壓下降,至晚期時各種反射遲鈍甚至消失,嗜睡以致昏迷。酮癥酸中毒需要補液(靜脈、口服),應用胰島素控制血糖,糾正酸中毒、糾正電解質紊亂(補鉀),并尋找病因給予針對性治療(如抗感染)。

        編輯:遲昊? XuDaPing123@163.com

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