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        血清NLRP3炎性小體在高血壓病人中的表達(dá)水平及臨床意義

        2020-05-11 09:44:34朱新華呂忠英
        關(guān)鍵詞:高血壓信號(hào)

        朱新華,呂忠英,李 霞

        冠狀動(dòng)脈病變是指冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的過(guò)程,冠狀動(dòng)脈粥樣硬化后可導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈狹窄,發(fā)展為冠心病。冠心病是目前中老年人死亡的主要原因之一[1-4]。高血壓是導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈病變的主要原因,高血壓可以通過(guò)多條途徑導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈病變,從而導(dǎo)致冠心病,60%以上冠心病病人基礎(chǔ)疾病為高血壓[5-8]。NOD樣受體蛋白3(NLRP3)介導(dǎo)的炎癥信號(hào)通路可以導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化,其主要機(jī)制是通過(guò)誘導(dǎo)白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)、白細(xì)胞介素-18(IL-18)等炎癥因子的激活,進(jìn)而誘導(dǎo)炎癥系統(tǒng)的廣泛激活,導(dǎo)致血管內(nèi)炎癥,目前炎癥系統(tǒng)的激活已經(jīng)被證實(shí)與冠狀動(dòng)脈病變有關(guān)[9-12]。但NLRP3介導(dǎo)的炎癥信號(hào)通路是否參與了高血壓病人冠狀動(dòng)脈病變的過(guò)程尚不明確,因此,本研究旨在探討NLRP3炎性小體在高血壓病人中的表達(dá)水平?,F(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料 前瞻性收集我院2017年1月—2018年6月收治的高血壓病人92例作為觀察組,收集同期健康成人92名作為對(duì)照組。兩組年齡、性別、體質(zhì)指數(shù)等比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見(jiàn)表1。兩組均無(wú)糖尿病、高血壓病、甲狀腺疾病等。本研究通過(guò)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),已經(jīng)征得研究對(duì)象的知情同意,且簽署知情同意書(shū)。

        表1 兩組一般資料比較

        1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 觀察組病人納入標(biāo)準(zhǔn):①高血壓??;②年齡18~75歲;③因可疑胸痛等原因行冠狀動(dòng)脈造影檢查,但最終無(wú)冠心病的高血壓病人。排除標(biāo)準(zhǔn):①糖尿?。虎诟咧Y;③感染;④甲狀腺功能異常;⑤肝腎功能不全;⑥心腦血管病等其他重大疾??;⑦惡性腫瘤;⑧1個(gè)月內(nèi)曾使用免疫調(diào)節(jié)劑;⑨其他重大疾病。

        1.3 觀察指標(biāo) ①NLRP3、ASC、caspase-1:IP細(xì)胞裂解液提取外周血單個(gè)核細(xì)胞總蛋白,Western法檢測(cè)NLRP3、ASC、caspase-1表達(dá)水平;②IL-1β、IL-18:清晨空腹條件下抽取病人靜脈血5 mL,3 000 r/min離心后取得上層血清,采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)檢測(cè);③Syntax評(píng)分:由一名醫(yī)師根據(jù)Syntax評(píng)分表對(duì)兩組進(jìn)行Syntax評(píng)分[13-14];④頸動(dòng)脈內(nèi)膜中膜厚度:由同一醫(yī)師于頸動(dòng)脈交差處遠(yuǎn)心端2 cm處采用飛利浦IU22彩色多普勒超聲儀測(cè)定。

        2 結(jié) 果

        2.1 兩組NLRP3、ASC、caspase-1水平比較 與對(duì)照組比較,觀察組NLRP3相對(duì)表達(dá)量增高(0.59±0.12與0.32±0.15,P=0.000);ASC相對(duì)表達(dá)量增高(0.52±0.16與0.28±0.11,P=0.000);caspase-1相對(duì)表達(dá)量增高(0.55±0.14 與0.22±0.08,P=0.000)。詳見(jiàn)圖1。

        圖1 兩組NLRP3、ASC、caspase-1相對(duì)表達(dá)量比較

        2.2 兩組IL-1β、IL-18水平比較 與對(duì)照組比較,觀察組IL-1β、IL-18均增高(P<0.05)。詳見(jiàn)表2。

        表2 兩組IL-1β、IL-18表達(dá)

        2.3 高血壓病人NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β、IL-18與Syntax評(píng)分的相關(guān)性 高血壓病人Syntax評(píng)分為(18.84±2.60)分,Pearson線性相關(guān)性分析顯示,NLRP3、ASC、caspase-1與Syntax評(píng)分均呈正相關(guān)(P<0.05)。詳見(jiàn)表3。

        表3 高血壓病人NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β、
        IL-18與Syntax評(píng)分的相關(guān)性(n=92)

        項(xiàng)目r值PNLRP30.2630.002ASC0.2540.008caspase-10.2270.021IL-1β0.1680.472IL-180.1760.325

        2.4 高血壓病人NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β、IL-18與頸動(dòng)脈內(nèi)膜中膜厚度的相關(guān)性 高血壓病人頸動(dòng)脈內(nèi)膜中膜厚度為(1.32±0.21)mm,Pearson線性相關(guān)性分析顯示,NLRP3、ASC、caspase-1與頸動(dòng)脈內(nèi)膜中膜厚度均呈正相關(guān)(P<0.05)。詳見(jiàn)表4。

        表4 高血壓病人NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β、IL-18與頸動(dòng)脈內(nèi)膜中膜厚度的相關(guān)性(n=92)

        項(xiàng)目r值PNLRP30.3120.000ASC0.2810.001caspase-10.2370.020IL-1β0.1710.274IL-180.1540.424

        3 討 論

        冠狀動(dòng)脈通過(guò)兩條分支供應(yīng)心臟,通過(guò)不停地分支在心肌表現(xiàn)形成一個(gè)血管網(wǎng)絡(luò),為心臟提供養(yǎng)分。長(zhǎng)期的高血壓可導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈血管內(nèi)皮細(xì)胞受損,通道變窄,被稱(chēng)為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化,即冠狀動(dòng)脈病變。當(dāng)情緒激動(dòng)或運(yùn)動(dòng)增加時(shí),心臟跳動(dòng)較快,因此,對(duì)養(yǎng)分的需求量也較大,如冠狀動(dòng)脈病變較為嚴(yán)重,則無(wú)法應(yīng)對(duì)這一情況,由此可導(dǎo)致心絞痛或胸痛,并逐漸發(fā)展為冠狀動(dòng)脈硬化性心臟病,最終可導(dǎo)致病人死亡[15-17]。炎癥細(xì)胞和炎癥因子包括嗜酸性粒細(xì)胞、白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、IL-18、IL-1β等可以通過(guò)損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞而導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞受損,如長(zhǎng)期不受控制,則容易發(fā)展至冠狀動(dòng)脈粥樣硬化,炎癥介導(dǎo)的冠狀動(dòng)脈損傷目前已經(jīng)被廣泛證實(shí)[18-20]。NLRP3介導(dǎo)的炎癥信號(hào)通路可以導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化,其主要機(jī)制是通過(guò)誘導(dǎo)IL-1β、IL-18等炎癥因子的激活,進(jìn)而誘導(dǎo)炎癥系統(tǒng)的廣泛激活,導(dǎo)致血管內(nèi)炎癥,因此,推測(cè)NLRP3可能是導(dǎo)致高血壓病人冠狀動(dòng)脈病變的通路之一。但目前相關(guān)研究較少。本研究結(jié)果顯示,與正常人群相比,高血壓病人NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β、IL-18均增高,提示NLRP3介導(dǎo)的炎癥信號(hào)通路在高血壓病人中被激活;進(jìn)一步的研究顯示,NLRP3、ASC、caspase-1與高血壓病人Syntax評(píng)分、頸動(dòng)脈內(nèi)膜中膜厚度呈正相關(guān),提示NLRP3介導(dǎo)的炎癥信號(hào)通路被激活與高血壓病人冠狀動(dòng)脈病變、動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān)。

        NLRP3介導(dǎo)的固有免疫應(yīng)答反應(yīng)樞紐是模式識(shí)別受體的重要組成部分,廣泛存在于人體各組織,是一種多蛋白復(fù)合物,包括NLRP3蛋白、ASC蛋白、caspase-1蛋白等,NLRP3蛋白、ASC蛋白、caspase-1蛋白高表達(dá)時(shí),可以誘導(dǎo)IL-1β、IL-18的高表達(dá)。IL-1β、IL-18是促炎因子,可以誘導(dǎo)T細(xì)胞成熟和增殖,進(jìn)而導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)的激活,這些炎癥反應(yīng)激活后,可促進(jìn)冠狀動(dòng)脈病變、動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展過(guò)程。目前研究已經(jīng)證實(shí),在高血壓病人中,NLRP3信號(hào)通路被激活,并可導(dǎo)致血管內(nèi)炎癥,促進(jìn)高血壓的發(fā)展[9-12]。本研究也證實(shí),與正常人群相比,高血壓病人NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β、IL-18均增高,提示NLRP3介導(dǎo)的炎癥信號(hào)通路在高血壓病人中被激活。一項(xiàng)在中國(guó)漢族人群中的研究顯示,NLRP3 rs10754558基因的多態(tài)性與冠狀動(dòng)脈病變的發(fā)生和預(yù)后均相關(guān),表現(xiàn)為NLRP3通路被激活時(shí),冠狀動(dòng)脈病變發(fā)生率較高,預(yù)后不良[21]。另有研究顯示,NLRP3通路下游的單核細(xì)胞和細(xì)胞因子在冠狀動(dòng)脈疾病病人中被激活,其表達(dá)量增加[22]。Satoh等[23]研究也肯定了NLRP3介導(dǎo)的炎癥信號(hào)通路與冠狀動(dòng)脈病變的發(fā)展過(guò)程有關(guān)。本研究結(jié)果顯示,NLRP3、ASC、caspase-1與高血壓病人Syntax評(píng)分、頸動(dòng)脈內(nèi)膜中膜厚度正相關(guān),提示NLRP3介導(dǎo)的炎癥信號(hào)通路被激活與高血壓病人冠狀動(dòng)脈病變相關(guān)。但對(duì)于NLRP3通路下游的細(xì)胞因子包括IL-1β、IL-18與Syntax評(píng)分不存在明顯相關(guān)性,這可能是IL-1β、IL-18作為細(xì)胞因子,不僅受到NLRP3介導(dǎo)的炎癥信號(hào)通路調(diào)控,其影響因素較多,從而導(dǎo)致IL-1β、IL-18與Syntax評(píng)分不存在明顯相關(guān)性。

        綜上所述,NLRP3介導(dǎo)的炎癥信號(hào)通路在高血壓病人中被激活,與冠狀動(dòng)脈病變和動(dòng)脈粥樣硬化有關(guān)。

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