于海亮
(丹東市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,遼寧 丹東 118002)
急性腦干梗死是急性腦梗死中最為兇險的一種類型,大概占到整個腦梗死的21.9%[1],病情進展快,治療方法尚無較大的突破,致死、致殘率高。尤瑞克林是從健康男性尿中提取的一種糖蛋白,具有促血管舒張、促新生血管生成、抑制炎性反應(yīng)等作用。前列地爾是一種天然前列腺素,具有擴張血管、抑制血小板聚集、保護血管內(nèi)皮、強心、保護心肌細胞等多重作用。本研究旨在探討尤瑞克林聯(lián)合前列地爾治療急性腦干梗死的療效,報道如下。
1.1 一般資料:選擇2017年4月至2019年5月82例急性腦干梗死患者,排除標準:①顱內(nèi)占位性病變;②合并有心血管疾??;③對藥物過敏;④合并造血系統(tǒng)原發(fā)性疾病。男47例,女25例,年齡37~78歲,平均(56.36±8.31)歲,梗死部位:腦橋38例,延髓24例,中腦20例,隨機分為兩組各46例,兩組一般資料比較無明顯差異(P>0.05)。
1.2 方法:兩組入院后均接受腦梗死常規(guī)治療,包括抗血小板聚集、改善腦循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)、脫水等,在此基礎(chǔ)上對照組加用前列地爾10 μg靜脈滴注,每日1次;研究組同時加用尤瑞克林0.15 U,靜脈滴注,每日1次。兩組均連續(xù)觀察14 d。
1.3 觀察指標:治療前后采取美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)和改良Barthel指數(shù)(BI)對兩組患者進行評估。療效評價的標準為:基本痊愈:治療前后的NIHSS分數(shù)差值在91%~100%,0級病殘;顯著進步:治療前后的NIHSS分數(shù)差值在46%~90%,1~3級病殘;進步:治療前后的NIHSS分數(shù)差值在18%~45%;無變化:治療前后的NIHSS分數(shù)差值≤17%。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法:采用SPSS18.0統(tǒng)計軟件分析處理數(shù)據(jù),計數(shù)資料以率表示,行χ2檢驗;計量資料以(±s)表示,行t檢驗,P<0.05表示有明顯差異。
2.1 兩組治療前后NIHSS評分、BI評分比較:兩組治療后NIHSS評分、BI評分均明顯改善,但研究組改善明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)。見表1。
2.2 兩組臨床療效比較:研究組基本痊愈2例(4.3%),顯著進步27例(58.7%),進步15例(32.6%),無變化2例(4.3%),總有效率為95.7%。對照組基本痊愈0例(0.0%),顯著進步18例(39.1%),進步20例(43.5%),無變化8例(17.4%),總有效率為82.6%,研究組總有效率明顯高于對照組(P<0.05)。
表1 兩組治療前后NIHSS評分、BI評分比較(±s)
表1 兩組治療前后NIHSS評分、BI評分比較(±s)
注:與本組治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,#P<0.05
急性腦干梗死屬于椎基底動脈系腦梗死,腦干具有重要的生理功能,所以一旦梗死后病情十分兇險,通常表現(xiàn)為梗死病灶側(cè)的神經(jīng)組織損傷和對側(cè)肢體的上運動神經(jīng)元癱瘓,交叉性癱瘓是其重要的特征,其中以腦橋梗死綜合征最為常見[2]。尤瑞克林為國家Ⅰ類新藥,具有舒張血管、改善局部腦血流量、抑制神經(jīng)細胞凋亡等效應(yīng)。動物實驗表明,尤瑞克林能夠促進大鼠側(cè)腦室壁的室管膜下區(qū)與海馬齒狀回的顆粒層下區(qū)增值干細胞增多,并且能夠促使干細胞遷移至梗死區(qū)。Ⅲ期臨床試驗表明,尤瑞克林可快速建立二級側(cè)支循環(huán),改善缺血半暗帶區(qū)的血流量。前列地爾可靶向擴張梗死區(qū)的血管,并能通過激活腺苷酸環(huán)化酶途徑抑制血小板聚集,還能提高紅細胞的變形能力,降低血液黏稠度,以及抑制平滑肌細胞增殖,改善動脈硬化,抑制自由基生成等,可通過多種途徑挽救缺血半暗帶,減輕神經(jīng)元損傷,且不會出現(xiàn)“盜血”現(xiàn)象。動物實驗表明,前列地爾對肢體缺血再灌注后脊髓神經(jīng)元具有保護作用,其中的機制可能與抑制脊髓神經(jīng)元凋亡有關(guān)[3]。本研究結(jié)果顯示,兩組治療后NIHSS評分、BI評分均明顯改善,但研究組改善明顯優(yōu)于對照組,研究組總有效率為95.7%,明顯高于對照組82.6%。由此可見,急性腦干梗死采用尤瑞克林聯(lián)合前列地爾治療可獲得更為滿意的效果,對改善急性腦干梗死患者的預(yù)后有重要意義。