劉艷全

（大石橋市中心醫(yī)院，遼寧 營口 115100）

在臨床上重癥肌無力屬于一種神經(jīng)肌肉接頭部位傳遞介質(zhì)發(fā)生障礙性的病癥，對重癥肌無力患者進行治療方法眾多，可以對患者通過采用激素類藥物進行干預，能夠幾乎適用于對所有患者的治療，可發(fā)揮一定的治療效果。激素類藥物在對患者治療的過程中可有效降低患者的淋巴細胞增殖和分化的功能，這樣就能夠使淋巴細胞重新分布到?jīng)]有免疫活性的組織當中，這樣就會對細胞基因表達產(chǎn)生影響[1]。而且激素藥物的應用還能夠?qū)π叵龠M行誘導，使患者治療過程中出現(xiàn)不可逆轉(zhuǎn)的退化，它能夠抵抗胸腺腫瘤的活性[2]。本文主要分析對重癥肌無力患者治療時通過糖皮質(zhì)激素所取得的效果，同時將相關(guān)情況進行如下的論述。

1 資料與方法

1.1 一般資料：將我院在2018年4月至2019年7月收治的重癥肌無力患者44例作為本文的觀察組，選擇同期來我院進行治療的另外44例重癥肌無力患者作為本文的對照組，確保觀察組與對照組患者臨床資料基本一致，以方便分組對照研究。觀察組患者的男性發(fā)病24例，女性發(fā)病20例，對照組患者存在男性發(fā)病是23例，女性發(fā)病21例，χ2=0.0457，Z=0.2125，P=0.8317；觀察組患者的最大年齡為82歲，最小年齡為58歲，平均年齡（72.54±6.14）歲，對照組患者最大年齡為83歲，最小年齡為60歲，平均年齡（71.23±7.18）歲，t=0.9841，P=0.3278。兩組患者經(jīng)診斷均為重癥肌無力，診斷符合病癥的標準，所有患者簽署知情同意書，臨床資料方面沒有明顯的統(tǒng)計學差異，P＞0.05，具有可比性。

1.2 病例入組標準

1.2.1 重癥肌無力診斷標準：根據(jù)2015年《中國重癥肌無力診斷和治療指南》當中關(guān)于重癥肌無力的診斷標準進行診斷：①臨床特征：某些特定橫紋肌群肌力表現(xiàn)存在波動性和易疲憊性，并且通常以眼外肌受累最為常見，肌無力的臨床癥狀早上較輕，晚上較重，患者存在持續(xù)的活動后加重表現(xiàn)，并且休息之后能夠得到一定的改善；②藥理學特征：通過注射膽堿之酶抑制劑甲基硫酸新斯的明以后患者的臨床癥狀改善單項絕對分數(shù)計算相對評分，各項的相對評分存在一項為陽性，則說明新斯的明陽性試驗為陽性；③電生理學特征：通過低頻重復的電刺激檢驗可看出波幅遞減超過10%，通過單纖維機電圖檢驗可看出“顫抖”增寬，伴隨或不伴隨阻滯情況發(fā)生；④血清學特征：能夠檢查到乙酰膽堿受體抗體/抗肌肉特異性激酶抗體。在重癥肌無力臨床特征基礎之上，患者具備藥理學特征或神經(jīng)電學特征，則證明患者為重癥肌無力[3-4]。

1.2.2 納入標準：①本文所有患者經(jīng)診斷均符合重癥肌無力的診斷標準；②所有患者重癥肌無力分型均為1型和2a型；③所有患者年齡均為18～65周歲；④對患者進行血常規(guī)、心電圖檢驗和肝腎功能檢驗正常；⑤所有研究對象簽署知情同意書，臨床檢驗均具有完整的臨床資料。

1.2.3 排除標準：①排除存在胸腺CT檢驗為胸腺瘤的患者；②排除近兩個月之內(nèi)進行過激素治療或免疫抑制劑治療，或者近1個月之內(nèi)進行血漿置換、人免疫球蛋白治療，或曾經(jīng)進行過胸腺切除、放療化療治療的患者；③排除存在大量吸煙或飲酒的患者[4]；④排除合并嚴重的心腦肝腎，以及造血系統(tǒng)嚴重原發(fā)性病癥和精神類病癥的患者；⑤排除合并有自身免疫性病癥的患者；⑥排除存在過敏體質(zhì)或者妊娠期哺乳期女性；⑦排除對本文所應用的藥物過敏或不耐受的患者；⑧排除因為各種原因無法完成調(diào)查，而中途退出研究組的患者。

表1 兩組調(diào)查對象經(jīng)過不同干預以后的相關(guān)指標比較（±s）

表1 兩組調(diào)查對象經(jīng)過不同干預以后的相關(guān)指標比較（±s）

1.3 方法：本文所有觀察組患者均選擇采用糖皮質(zhì)激素醋酸潑尼松進行治療，為患者應用醋酸潑尼松片，初始計量為1.0 mg/（kg·d），為患者分3次用藥。治療的過程當中可以根據(jù)患者的臨床癥狀改善狀況來對藥物劑量進行調(diào)解，患者在將用藥劑量維持在5～15 mg/d的時候即可。對所有的對照組患者選擇采用糖皮質(zhì)激素甲基強地松龍進行治療，為患者選擇40 mg的甲基強地松龍注射液進行治療，按照500 mg/d、250 mg/d、125 mg/d的繼2例患者連續(xù)用藥3 d，之后為患者選擇強的松進行用藥，患者晨起頓服，連續(xù)為患者經(jīng)過4周治療之后，每2周減少5 mg，直到將藥物劑量減到30 mg的時候可以為患者每月減少5 mg，直到將藥物劑量維持在5～10 mg。

1.4 評價標準：對本文所有患者臨床治療的總有效率和患者的不良反應發(fā)生率進行統(tǒng)計，并對兩組患者進行比較。

對患者重癥肌無力的臨床絕對評分和相對評分進行統(tǒng)計，并且在治療之前和治療12周以后通過絕對評分記錄患者受累肌群無力和易疲勞的程度，并且通過相對平分對整體治療效果進行評價，計算方法：臨床相對評分=（治療前臨床絕對平分-治療后臨床絕對平分）/治療前臨床絕對平分×100%。臨床相對評分超過95%則說明治療痊愈，臨床相對平分為80%～94%，則為臨床治療基本痊愈；臨床相對評分為50%～79%則說明治療顯效；臨床相對評分為25%～49%，說明臨床治療好轉(zhuǎn)；如果沒有達到上述標準，則說明臨床治療無效。治療總有效率為治療痊愈率、基本痊愈率、顯效率和有效率之和。

對本文兩組患者經(jīng)過不同治療以后的血清白細胞介素水平、血清乙酰膽堿受體滴度等相關(guān)指標進行比較。

1.5 統(tǒng)計學分析：本文通過IBM SPSS25.0作為主要統(tǒng)計學軟件對所有的標本、資料和數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學分析。文中的所有計量資料均通過以平均數(shù)±標準差（±s）為主要的表達方式進行表示，同時選擇以t值對所有計量值進行檢驗；計數(shù)資料選擇采用以自然數(shù)/百分數(shù)（n/%）為主要的表達方式進行表示，并且通過采用卡方值（χ2）對所有計數(shù)值進行檢驗；等級資料選擇Z值為主要表達方式進行表示，并且以秩和檢驗與Ridit分析的方法進行驗證；數(shù)據(jù)之間的差異性通過采用P＜0.05表示，說明兩組數(shù)據(jù)差異存在統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

觀察組治療有效率為93.18%（41/44），對照組治療有效率為95.45%（42/44），P＞0.05；觀察組不良反應發(fā)生率為6.82%（3/44），對照組不良反應發(fā)生率為9.09%（4/44），P＞0.05；對兩組患者治療以后的血清白細胞介素水平和血清乙酰膽堿受體滴度進行比較，兩組患者之間也無明顯的差異，P＞0.05，不具有統(tǒng)計學意義。對兩組患者經(jīng)過不同治療以后的相關(guān)指標情況比較請參見表1。

3 討 論

重癥肌無力是因為神經(jīng)接頭部位的乙酰膽堿受體出現(xiàn)破壞而導致的一種自身免疫性病癥，這種病癥發(fā)病的主要機制是患者T細胞介導的細胞免疫和乙酰膽堿受體介導的體液免疫[5-6]。T細胞會對乙酰膽堿受體產(chǎn)生調(diào)控作用，所以會導致Th2細胞產(chǎn)生大量的血清白細胞結(jié)束，并且能夠?qū)奘杉毎乖a(chǎn)生抑制作用，這樣也會對Th1細胞的應答產(chǎn)生一定的影響，進而促進B細胞的迅速分化和增值，并且會產(chǎn)生抗體[7]。這會間接性的對NK細胞的活性產(chǎn)生抑制作用[8]。有臨床研究表明，血清白細胞結(jié)束對重癥肌無力患者的發(fā)病機制具有重要的作用[9]，通過本文分析重癥肌無力患者應用糖皮質(zhì)激素治療的效果可看出，本文應用甲基強地松龍和醋酸潑尼松對重癥肌無力患者進行治療，在臨床治療效果方面均沒有表現(xiàn)出明顯的差異性，因此能夠說明兩種藥物都可以有效對患者病癥加以控制。重癥肌無力患者傳統(tǒng)治療一般是通過膽堿酯酶抑制劑進行干預，臨床效果并不明顯，再加上患者因長時間應用藥物容易對乙酰膽堿受體產(chǎn)生損傷[10]，所以會使患者產(chǎn)生耐藥性。當患者病情惡化以后，對患者進行再次治療的時候就會顯得較為棘手?，F(xiàn)階段臨床對重癥肌無力患者治療，主要是通過對糖皮質(zhì)激素的應用，能夠發(fā)揮理想的治療效果，但是臨床用藥方案卻沒有統(tǒng)一的標準。所以有研究人員認為應用糖皮質(zhì)激素對患者進行短時間的大量沖擊治療會導致患者出現(xiàn)一過性肌無力加重，并表現(xiàn)出嚴重的不良反應[11]。而本文對患者進行治療主要以小劑量的糖皮質(zhì)激素進行干預，發(fā)現(xiàn)兩組患者治療均具有理想的效果。

綜上所述，臨床對重癥肌無力患者在治療的過程中通過糖皮質(zhì)激素甲基強的松龍和醋酸潑尼松進行治療均可以發(fā)揮理想的治療效果，臨床可以根據(jù)患者的實際情況，合理選擇藥物進行干預。