劉坤賀 汪浩

硫酸是一種強(qiáng)氧化性、強(qiáng)腐蝕性無機(jī)酸，吸入可導(dǎo)致急性中毒性化學(xué)性肺炎，臨床上可表現(xiàn)為呼吸道刺激癥狀、非心源性肺水腫甚至死亡。國內(nèi)相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道較少，本文現(xiàn)將我院收治的1例硫酸氣體吸入致急性呼吸衰竭病例報(bào)道如下。

臨床資料

患者，男性，41歲，既往身體健康，無高血壓、心臟病及慢性肺病等基礎(chǔ)疾病。因“吸入硫酸氣體1天，呼吸困難12 h”于2018年5月19日入院。患者在相對封閉的環(huán)境工作期間，在無呼吸道保護(hù)情況下持續(xù)吸入揮發(fā)的稀釋硫酸8h，逐漸出現(xiàn)咳嗽、胸悶、氣喘、胸痛癥狀，咳嗽、咳黃色稀粘液樣痰，伴有痰血，且胸悶喘息癥狀進(jìn)行性加重，遂當(dāng)?shù)蒯t(yī)院胸部攝片提示兩肺彌漫性滲出改變，擬診吸入性肺炎收住我科。入科查體：神清，精神差，急性面容，口唇紫紺，呼吸急促，T：36.5度，P 100次/分，R 35次/分，BP 104/68 mmHg SPO2:55%(未吸氧)，無三凹征，雙肺呼吸音粗，呼吸音對稱，可聞及明顯濕性啰音，未聞及哮鳴音。

實(shí)驗(yàn)室檢查：WBC 16.7×109/L Neu%96.5% HGB 150 g/L plt 226×109/L CRP 82.08 mg/L 動(dòng)脈血?dú)夥治觯簆H 7.35 PaCO237.4 mmHg PaO260.2 mmHg(吸氧3 L/min)，血生化：肝腎功能、電解質(zhì)、血B型鈉尿肽未見明顯異常。

2018.5.19入院急診胸部CT平掃：兩肺內(nèi)多發(fā)斑片狀高密度影，呈彌漫性分布，縱隔氣腫(見圖1、圖2)。

診治經(jīng)過

入科第1天給予甲強(qiáng)龍80 mg靜滴qd抗炎、鼻導(dǎo)管吸氧(2～4 L/min)、二代頭孢抗感染、化痰等對癥處理。第2天患者喘息癥狀無改善，R40次/分，呼吸窘迫，SPO2:86%～93%(面罩吸氧2～4L/min)，予以改用經(jīng)鼻高流量氧療(吸氧濃度30%～40%，流量45L/min)、同時(shí)調(diào)整甲強(qiáng)龍160 mg靜滴qd×4天等對癥處理?；颊吆粑щy癥狀逐漸改善，氧合逐漸好轉(zhuǎn)，3天后停用經(jīng)鼻高流量改鼻導(dǎo)管吸氧，5天后患者氧合明顯改善，咳嗽、氣喘消失，復(fù)查胸部CT平掃提示肺部斑片影明顯吸收，縱隔氣腫消失，遺留毛玻璃病變(見圖3，4)，逐漸停用激素。1周后再次復(fù)查胸部CT平掃提示肺部彌漫性病變完全吸收，兩下肺遺留少許纖維灶(見圖5)。

討 論

硫酸揮發(fā)產(chǎn)生的氣體具有強(qiáng)腐蝕性和強(qiáng)氧化性，可直接刺激呼吸道引起黏膜損傷，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)等毒性作用。同時(shí)細(xì)胞因子參與化學(xué)物對呼吸道的作用，引起大量氧自由基的產(chǎn)生和釋放溶酶體酶，損傷肺毛細(xì)血管內(nèi)皮，導(dǎo)致通透性增加，從而引起中毒性化學(xué)性肺炎，嚴(yán)重者可導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合征[1-2]。肺部CT多為彌漫性改變，可表現(xiàn)為斑片狀密度增高影，部分病灶可融合及呈“支氣管充氣征”改變，亦可有間質(zhì)性肺水腫表現(xiàn)[1]。本病例影像學(xué)改變與上述病例相仿，肺部CT表現(xiàn)兩肺彌漫性斑片狀高密度影改變，結(jié)合臨床、動(dòng)脈血?dú)夥治?、硫酸吸入病史等，考慮硫酸吸入引起化學(xué)系肺炎、急性呼吸衰竭。

圖1、圖2 2018.5.19入院當(dāng)天肺部CT平掃，可見兩肺彌漫性斑片影，縱隔氣腫 圖3、圖4 治療第5天復(fù)查肺部CT平掃，可見兩肺斑片影基本吸收，遺留磨玻璃樣改變 圖5 治療第10天，復(fù)查肺部CT平掃可見肺部斑片影基本吸收。

本病無特效解毒藥物，以對癥支持治療為主，如氧療、積極控制繼發(fā)感染、化痰、糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用等綜合治療措施。正確使用糖皮質(zhì)激素對化學(xué)氣體吸入所致中毒性肺炎尤為重要，因?yàn)榱蛩嵛胫禄瘜W(xué)性肺炎病例較少，目前尚未統(tǒng)一的共識(shí)或規(guī)范，一般建議早期、足量、短程應(yīng)用，以減輕氣道炎癥反應(yīng)、改善肺血管通透性、抗炎癥介質(zhì)等。較為常用的劑量范圍為地塞米松10～60 mg，療程3～5 d[2-3]，本例患者使用甲強(qiáng)龍160 mg，5天后逐步減量，效果良好，且無明顯副作用發(fā)生。合理氧療是糾正中毒性肺炎低氧血癥的基本手段，對于輕度低氧化學(xué)性肺炎患者，一般可予以鼻導(dǎo)管、面罩吸氧等措施。而對于并發(fā)嚴(yán)重急性呼吸衰竭患者，常規(guī)氧療難以奏效，機(jī)械通氣仍是呼吸支持的主要手段。經(jīng)鼻高流量氧療(high-flow nasal cannula oxygen therapy，HFNC)是一種新型的氧療方式，可提供穩(wěn)定及精確的吸入氧濃度，同時(shí)其較高的氣體流量可產(chǎn)生一定的呼氣正壓，可幫助維持肺泡的開放，改善通氣/血流比例。由于可以對氣體進(jìn)行充分的加溫加濕，且沒有無創(chuàng)通氣(non-invasivventilation，NIV)時(shí)面罩的壓迫，HFNC有著良好的舒適度及耐受性[4]。FRAT J P等多中心隨機(jī)對照研究顯示HFNC與NIV及常規(guī)吸氧相比，對于氧合指數(shù)<200 mmHg患者，經(jīng)鼻高流量氧療能夠降低患者病死率[5]，顯示其可作為急性低氧性呼吸衰竭患者的有效呼吸支持手段。2019年成人經(jīng)鼻高流量濕化氧療臨床規(guī)范應(yīng)用專家共識(shí)[6]同樣推薦HFNC可作為急性低氧性呼吸衰竭甚至輕中度急性呼吸窘迫綜合征患者的一種有效呼吸呼吸支持手段。該例患者通過經(jīng)鼻高流量氧療能有效糾正低氧血癥，避免了氣管插管，且依從性及耐受性好。

總之，硫酸吸入所致中毒性化學(xué)性肺炎，病情較為危急，預(yù)后不易預(yù)測，因病例報(bào)道較少，尚無規(guī)范和統(tǒng)一的治療共識(shí)。本病例治療后預(yù)后較好，無明顯后遺癥，得益于合理的糖皮質(zhì)激素應(yīng)用及及時(shí)使用有效的氧療支持等綜合治療措施，對這類患者的診治、預(yù)后及防止后期并發(fā)癥有一定的參考價(jià)值。