許亞慧 徐德祥 孫曉娜 曲斌斌 張春玲

無(wú)創(chuàng)正壓通氣(NIPPV)已成為臨床各科進(jìn)行呼吸支持的重要手段，常用模式有持續(xù)氣道正壓(CPAP)與雙水平氣道正壓(BiPAP)[1-2]。在機(jī)械通氣實(shí)踐中常關(guān)注呼吸力學(xué)，強(qiáng)調(diào)通氣過(guò)程的肺保護(hù)，時(shí)常忽略呼吸支持對(duì)血流動(dòng)力學(xué)與微循環(huán)的影響[1]。若在正壓通氣時(shí)合理選擇模式與參數(shù)，并關(guān)注血流動(dòng)力學(xué)變化，可減少機(jī)械通氣對(duì)循環(huán)的不良影響[3]。由于心肺相互關(guān)系的高度復(fù)雜性、監(jiān)測(cè)設(shè)備的精確性以及無(wú)創(chuàng)通氣設(shè)備性能的改進(jìn)，以往正壓通氣影響血流動(dòng)力學(xué)與微循環(huán)的數(shù)據(jù)不能完全指導(dǎo)現(xiàn)代正壓通氣過(guò)程。本文針對(duì)近年無(wú)創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)連續(xù)監(jiān)測(cè)設(shè)備與無(wú)創(chuàng)正壓通氣機(jī)械性能性能的改進(jìn)，重新評(píng)估現(xiàn)代無(wú)創(chuàng)正壓通氣對(duì)人體血流動(dòng)力學(xué)與組織灌注的影響，為臨床正壓通氣中實(shí)施循環(huán)保護(hù)策略提供依據(jù)。

資料與方法

一、一般資料

從社會(huì)上通過(guò)廣告招募30名健康志愿者(男∶女=1∶1，年齡26.27±4.479歲)。該研究獲得了當(dāng)?shù)厝祟愌芯總惱砦瘑T會(huì)的批準(zhǔn)(KY-P201807501)，并在網(wǎng)上進(jìn)行臨床試驗(yàn)注冊(cè)(注冊(cè)號(hào)為ChiCTR1900020622)，試驗(yàn)開(kāi)始前向受試者進(jìn)行充分的試驗(yàn)?zāi)康募傲鞒探忉專⒑炇鹬橥鈺?shū)，試驗(yàn)研究程序是按照《赫爾辛基宣言》(2000年)執(zhí)行的，試驗(yàn)結(jié)束后志愿者獲得經(jīng)濟(jì)補(bǔ)償。

臨床評(píng)估: 詳細(xì)的病史詢問(wèn)和體格檢查以及基本的檢查(心功能、血壓、心電圖、肺功能等)和評(píng)價(jià)問(wèn)卷。

入選標(biāo)準(zhǔn)：年齡在20～39歲；試驗(yàn)前一周有穩(wěn)定的睡眠；近三個(gè)月內(nèi)無(wú)倒班工作；試驗(yàn)前一周有穩(wěn)定規(guī)律的日常工作與活動(dòng)。

排除標(biāo)準(zhǔn):體重指數(shù)超過(guò)30 kg/m2；有急性或(和)慢性心肺疾??；每天吸煙超過(guò)10支；每周飲酒量超過(guò)100g；慢性酒精中毒；孕婦或哺乳期女性；有任何形式的睡眠呼吸障礙。

二、試驗(yàn)流程

每例志愿者均先后接受持續(xù)氣道正壓(CPAP)及雙水平正壓(BiPAP)模式通氣，并同步給予NICaS CS連續(xù)無(wú)創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)及經(jīng)皮氧/經(jīng)皮二氧化碳分壓監(jiān)測(cè)，其中CPAP通氣壓力為0、10、15 cmH2O，BiPAP通氣壓力為IPAP為0、15、20 cmH2O，EPAP均為4 cmH2O，每個(gè)壓力參數(shù)的持續(xù)作用時(shí)間為5 min。

三、統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

結(jié) 果

一、共招募健康志愿者30人，其基線特征(表1)。

二、在CPAP通氣模式下，當(dāng)呼氣末壓力由0 cmH2O逐漸增加到15 cmH2O時(shí)，HR、CI、CO及CPI降低，TPR及TPRI升高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)，SV，SI變化不明顯，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)(表2、圖1)。

三、在BiPAP通氣模式下，EPAP固定為4 cmH2O，當(dāng)IPAP由0 cmH2O逐漸增加到20 cmH2O時(shí)，HR、CI、CO及CPI降低，TPR及TPRI升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)，SV，SI變化不明顯，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)在兩組間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P值均>0.05)(表2、圖1)。

表1 健康志愿者基線特征

圖1 CPAP和BiPAP兩種模式下隨壓力的升高對(duì)將志愿者血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的影響

表2 CPAP和BiPAP兩種模式下隨壓力的升高對(duì)將志愿者血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的影響

注：F1值為不同壓力參數(shù)下志愿者各個(gè)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的檢驗(yàn)統(tǒng)計(jì)量，P1<0.01說(shuō)明不同壓力參數(shù)下志愿者的各個(gè)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的總體均數(shù)不完全相同；F2值為不同機(jī)械通氣模式下志愿者的各個(gè)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)隨壓力參數(shù)變化的檢驗(yàn)統(tǒng)計(jì)量，P2>0.05說(shuō)明隨壓力參數(shù)變化志愿者的各個(gè)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)改變與機(jī)械通氣模式無(wú)交互作用。

表3 CPAP和BiPAP兩種模式下隨壓力的升高對(duì)將志愿者PctO2和PctcO2影響

注：F1值為不同壓力參數(shù)下志愿者微循環(huán)指標(biāo)的檢驗(yàn)統(tǒng)計(jì)量，P1<0.01說(shuō)明不同壓力參數(shù)下志愿者的微循環(huán)指標(biāo)的總體均數(shù)不完全相同；F2值為不同機(jī)械通氣模式下志愿者的微循環(huán)指標(biāo)隨壓力參數(shù)變化的檢驗(yàn)統(tǒng)計(jì)量，P2<0.01說(shuō)明隨壓力參數(shù)下志愿者的各個(gè)微循環(huán)指標(biāo)改變與機(jī)械通氣模式有交互作用。

四、兩種通氣模式下PctO2前后變化均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P1>0.05)，但在BiPAP模式較CPAP模式下PctO2高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P2<0.01)；PctcO2在兩種通氣模式下均降低(P1<0.01)，但BiPAP較CPAP模式下降幅度更大，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P2<0.01)(表3、圖2)。

圖2 CPAP和BiPAP兩種模式下隨壓力的升高對(duì)將志愿者PctO2和PctcO2影響

討 論

胸腔內(nèi)壓力通過(guò)前負(fù)荷、后負(fù)荷、心肌潛在狀態(tài)、周圍循環(huán)和肺容積等生理參數(shù)綜合影響循環(huán)功能[4-6]。CPAP及BiPAP機(jī)械通氣時(shí)均能增加胸腔正壓，降低收縮期跨室壁壓來(lái)降低左右心室的后負(fù)荷，進(jìn)而增加心室的每搏輸出量[7]；氣道正壓會(huì)影響肺循環(huán)阻力、大血管的跨壁壓以及肺泡功能殘氣量，引起通氣血流重分布，進(jìn)而對(duì)血流動(dòng)力學(xué)與氣血交換均產(chǎn)生影響[8]；氣道壓與血流動(dòng)力學(xué)的變化還可以通過(guò)自主神經(jīng)系統(tǒng)的變化影響微循環(huán)[9-10]。

CPAP模式下，吸氣時(shí),氣道正壓能克服氣道阻力,減少呼吸肌做功，降低跨肺泡壓與胸腔內(nèi)負(fù)壓；呼氣時(shí),氣道內(nèi)正壓可防止小氣道陷閉,增加功能殘氣量,改善氧合。此外, CPAP產(chǎn)生的胸腔正壓,可減少回心血量，減輕前負(fù)荷，但對(duì)于已存在明顯心排量降低的患者，過(guò)高的CPAP則可能會(huì)引起心排量下降[11]。BiPAP模式可分別調(diào)節(jié)吸氣相氣道正壓(IPAP)和呼氣相氣道正壓(EPAP)，是CPAP模式的擴(kuò)展?，F(xiàn)代機(jī)械通氣的觸發(fā)性能與吸氣等待時(shí)間均不斷改良，人機(jī)同步性較前有較大的改善，在增加肺泡通氣量的同時(shí)，更好地減少使用者吸氣做功,減少用力自主吸氣導(dǎo)致的胸腔內(nèi)壓與跨心室壁壓力的變化，EPAP可防止呼氣相小氣道過(guò)早閉合,促進(jìn)人工氣道內(nèi)CO2排出[12]，上述結(jié)論主要通過(guò)有創(chuàng)正壓通氣及有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)得到，近年無(wú)創(chuàng)正壓通氣廣泛應(yīng)用，但關(guān)于無(wú)創(chuàng)正壓通氣影響血流動(dòng)力學(xué)的研究較少。

從正壓通氣與自主呼吸共同影響血流動(dòng)力學(xué)的角度，健康志愿者實(shí)施無(wú)創(chuàng)正壓通氣時(shí)，氣道正壓與自主呼吸產(chǎn)生的胸腔負(fù)壓共同影響血流動(dòng)力學(xué)結(jié)果：CPAP通氣時(shí)當(dāng)壓力由0逐漸增加到15時(shí)，HR、CO、CI、CPI降低，TPR及TPRI升高。BiPAP通氣時(shí)當(dāng)IPAP由0逐漸增加到20時(shí)，HR、CO、CI及CPI下降，TPR及TPRI升高。在CPAP和BiPAP兩種通氣模式下，無(wú)論正壓數(shù)值的大小，呼吸機(jī)均能通過(guò)不斷調(diào)整送氣流量在呼氣相產(chǎn)生恒定氣道正壓，該正壓可以增加呼氣末肺泡容積，增加功能殘氣量，影響各個(gè)呼吸時(shí)相的肺循環(huán)阻力。自然平靜呼吸時(shí)吸氣相右心流入道血量增加、肺循環(huán)阻力降低及肺血容量增加，呼氣相則相反，上述變化的整體效應(yīng)是左心流入道血流量在不同呼吸時(shí)相保持相對(duì)恒定[6, 11]，而異常呼吸形式或機(jī)械通氣對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的實(shí)際影響取決于各種因素的綜合效應(yīng)。志愿者發(fā)生心率下降的原因是肺牽張反射，發(fā)生SV下降趨勢(shì)的原因是由肺循環(huán)阻力、左心房回流量、心肌收縮力及外周血管阻力等綜合因素，但整體效果是機(jī)械通氣時(shí)心臟做功與每搏輸出量增加，心臟儲(chǔ)備功能增加。

單純從正壓通氣對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的角度，其對(duì)心臟輸出量具有正反兩方面的影響，其機(jī)制：1)氣道正壓升高時(shí)，總肺循環(huán)阻力(PVR)升高，左心房回心血量減少，導(dǎo)致SV、CO、CI下降。2)氣道正壓升高時(shí)，胸腔內(nèi)壓升高，心臟收縮期跨室壁壓增加，導(dǎo)致心臟后負(fù)荷下降，導(dǎo)致SV、CO、CI升高。3)由BiPAP模式引起的氣道壓力動(dòng)態(tài)周期變化，可以引起交感神經(jīng)興奮性增加，一方面增加心肌收縮力，引起CO升高[4]，另一方面通過(guò)收縮微循環(huán)動(dòng)脈端平滑肌，導(dǎo)致體循環(huán)阻力上升，出現(xiàn)TPR及TPRI升高，而最終的組織灌注變化取決于上述變化的綜合效果。

本研究發(fā)現(xiàn)無(wú)創(chuàng)正壓通氣對(duì)健康志愿者微循環(huán)的影響：在兩種通氣模式下，隨著壓力參數(shù)的增大，PctO2在CPAP是有下降趨勢(shì)，表明志愿者組織灌注減少；PctO2在BiPAP下為上升趨勢(shì)，表明志愿者組織灌注增加。而PCO2在兩種通氣模式下均降低，但BiPAP模式較CPAP模式下降低顯著，這是因?yàn)锽iPAP通氣模式較CPAP通氣模式能增加志愿者的通氣量[13]。CPAP和BiPAP是臨床經(jīng)常使用的兩種通氣模式，諸多研究和薈萃分析進(jìn)行了比較。Bellone等[14]在一項(xiàng)對(duì)46例急性心力衰竭患者隨機(jī)接受10 mmHg CPAP 或15/5 mmHg BiPAP,結(jié)果在兩個(gè)治療組之間未發(fā)現(xiàn)心肌梗死率、氣管插管率或住院病死率的差異。但相較于CPAP的使用, BiPAP(S/T)模式對(duì)于Ⅱ型呼吸衰竭糾正得更快[15]。

綜上所述，CPAP和 BiPAP均能引起健康志愿者血流動(dòng)力學(xué)改變，心率、心輸出量及心肌收縮力指數(shù)下降，微循環(huán)灌注增加，其中BiPAP對(duì)提高組織氧及降低組織二氧化碳的效果比CPAP更明顯。