韓錚，舒錦爾，呂光宏，胡亮，陳曉榮

金華市中心醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像科，浙江金華 321000； *通訊作者 舒錦爾 shujiner@163.com

胰腺內(nèi)異位副脾（intrapancreatic accessory spleen，IPAS）指脾臟正常組織在胰腺內(nèi)的異常發(fā)育，是一種解剖位置發(fā)育異常，發(fā)病率為10%～15%[1]。IPAS一般位于胰腺尾部，臨床上一般僅需隨診，無需手術(shù)治療。IPAS既往報道較少，國內(nèi)大部分為CT報道。MRI以其多參數(shù)、多序列成像以及較高的組織分辨率等優(yōu)勢，對診斷IPAS具有較高的價值[2-5]。本研究回顧性分析IPAS患者的臨床及影像學(xué)資料，以提高對IPAS的認知。

1 資料與方法

1.1 研究對象 回顧性分析金華市中心醫(yī)院經(jīng)病理及隨診證實的9例IPAS患者的臨床及影像學(xué)資料，其中男5例，女4例；年齡23～63歲，平均（46.9±10.9）歲。臨床表現(xiàn)：1例腹膜后腫塊，1例膽囊結(jié)石，3例肝硬化門靜脈高壓脾切除術(shù)后常規(guī)隨診，4例超聲檢查發(fā)現(xiàn)胰尾占位。所有患者腫瘤標志物甲胎蛋白（alpha fetoprotein，AFP）、癌胚抗原（carcinoembryonic antigen，CEA）、糖類抗原19-9（carbohydrate antigen 19-9，CA19-9）均未見異常。本組9例患者中，2例誤診為神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤手術(shù)，術(shù)后病理提示IPAS；3例因肝硬化脾切除術(shù)后隨診發(fā)現(xiàn)胰尾新發(fā)結(jié)節(jié)，影像及臨床考慮為IPAS，分別經(jīng)過18個月、16個月、20個月隨診未見變化；1例年輕患者腹膜后、胰尾均出現(xiàn)腫塊，影像及臨床考慮為IPAS，隨診12個月未見變化；另3例胰腺尾部結(jié)節(jié)考慮IPAS，隨診3～5個月后超聲引導(dǎo)下穿刺活檢證實為IPAS。

1.2 影像學(xué)檢查 所有患者行上腹部增強CT及MRI掃描前均空腹4～6 h。

1.2.1 CT檢查 采用Philips Brillancei CT 256層螺旋CT，管電流200 mAs，管電壓120 kV，SFOV 50 cm，螺距1，層厚5 mm，層間距5 mm，行平掃及2期或3期增強掃描，使用高壓注射器注射非離子型對比劑，經(jīng)肘靜脈團注給藥，流速3.0 ml/s，注藥后分別于20～25 s、50～55 s后進行動脈期、門靜脈期掃描，部分患者于300 s進行延遲掃描。

1.2.2 MRI檢查 采用Siemens MagnetomAvanto 1.5T MR掃描儀，行常規(guī)抑脂T1WI、抑脂T2WI、同反相位、擴散加權(quán)成像（DWI，b=0、800 s/mm2），高壓注射流速2.0 ml/s，Gd-DTPA劑量為0.1 mmol/kg，注射Gd-DTPA后18～23 s行第1次動脈期掃描，間隔5～6 s后行門靜脈期軸位及冠狀位掃描，延遲掃描根據(jù)前2次增強掃描表現(xiàn)而定。

1.3 圖像分析 由1名具有5年工作經(jīng)驗的初級職稱影像醫(yī)師完成CT及MRI圖像評價，選擇軸位最大層面進行測量。測量最長徑，并對CT、MRI圖像密度、信號及強化特征進行評估，1周后重新進行評價及測量。2次評價結(jié)果不一致者由1名具有20年工作經(jīng)驗的高級職稱影像醫(yī)師最終確定。

2 結(jié)果

2.1 一般情況 9例IPAS均位于胰尾部；其中6例呈類圓形，3例呈橢圓形；直徑0.7～3.9 cm，平均（2.0±1.1）cm。

2.2 CT表現(xiàn) 9例IPAS患者中，1例僅行CT平掃，8例行CT增強掃描，其中行2期和3期增強掃描各4例。與正常胰腺相比，7例IPAS平掃呈等密度，2例呈稍高密度。8例IPAS增強掃描各期強化均勻，動脈期1例（肝硬化門靜脈高壓脾臟切除）強化程度低于正常胰腺，4例（包括2例肝硬化門靜脈高壓脾臟切除）強化程度與胰腺相似，3例強化程度高于正常胰腺。門靜脈期8例IPAS強化程度均高于正常胰腺；延遲期1例強化程度與胰腺相似，3例強化程度稍高于正常胰腺。9例IPAS患者中，3例肝硬化脾臟切除術(shù)后，其余6例與正常脾臟相比，平掃均呈等密度。5例IPAS患者行增強掃描，各期均與脾臟強化程度相似，動脈期未見與脾臟相似“花斑樣”強化。所有病例均未見壞死及鈣化。見圖1。

圖1 女，23歲，胰腺尾部結(jié)節(jié)影像考慮IPAS，隨診12個月未見變化，最終診斷為IPAS。CT平掃示胰腺尾部稍高密度結(jié)節(jié)（A）；動脈期呈明顯強化（B）；動脈期冠狀位示結(jié)節(jié)明顯強化，強化程度與脾臟相似，并可見脾動脈供血，同時上方腹膜后可見副脾（箭，C）；動脈期矢狀位示胰腺尾部（星號）呈鳥嘴樣擴大（D）；門靜脈期結(jié)節(jié)強化均勻（E）；延遲期結(jié)節(jié)強化均勻（F）；延遲期冠狀位結(jié)節(jié)強化與脾臟相似（G）；胃后方腹膜后另見副脾（箭，H）

2.3 MRI表現(xiàn) 7例IPAS（其中2例肝硬化門靜脈高壓行脾臟切除術(shù)）患者行上腹部MRI增強掃描。與正常胰腺相比，7例抑脂T1WI均呈低信號；2例抑脂T2WI呈等信號，5例呈高信號；7例DWI信號均高于正常胰腺，其中4例呈稍高信號，3例呈高信號；2例表觀擴散系數(shù)（ADC）圖呈等信號，5例呈低信號；增強掃描動脈期2例IPAS（均為肝硬化門靜脈高壓脾臟切除術(shù)后）強化低于正常胰腺，1例強化與胰腺一致，4例強化程度高于正常胰腺；門靜脈期1例IPAS（肝硬化門靜脈高壓脾臟切除）強化低于正常胰腺，4例強化與胰腺一致，2例強化稍高于正常胰腺；延遲期1例IPAS（肝硬化門靜脈高壓脾臟切除）強化低于正常胰腺，4例強化與胰腺一致，2例強化稍高于正常胰腺。與正常脾臟相比，除2例肝硬化門靜脈高壓脾臟切除患者外，其余5例抑脂T1WI、抑脂T2WI、DWI、ADC圖及強化方式與脾臟各序列信號及強化方式基本相似，增強掃描動脈期未見與脾臟相似“花斑樣”強化。見圖2。

圖2 女，50歲，術(shù)后送檢組織可見被包裹的脾臟組織，診斷為IPAS。CT平掃示胰尾部等密度結(jié)節(jié)（A）；抑脂T1WI呈低信號（B）；抑脂T2WI呈高信號（C）；同反相位未見信號減低（D、E）；DWI呈稍高信號（F）；ADC圖呈低信號（G）；增強掃描動脈期可見明顯均勻強化，強于胰腺（H）；門靜脈期持續(xù)均勻強化（I）；增強掃描冠狀位（J）；延遲期持續(xù)均勻強化，各個序列結(jié)節(jié)信號及強化程度均與脾臟相似（K）

3 討論

3.1 病理及臨床表現(xiàn) 副脾是脾臟以外與正常脾臟結(jié)構(gòu)、功能相同的組織，一般認為是胚胎第5周胃背系膜中的脾芽融合失敗形成。根據(jù)尸檢報道，副脾的發(fā)生率為10%～30%，最常見于脾門；其次為胰腺尾部，約占16.8%；胰腺其他部位罕見[1]。IPAS同脾實質(zhì)結(jié)構(gòu)類似，主要由紅髓和白髓相間構(gòu)成。紅髓主要由脾血竇構(gòu)成；白髓主要由位于中間的T淋巴細胞、B淋巴細胞及網(wǎng)狀上皮細胞構(gòu)成[5-6]。IPAS紅髓及白髓的比例是影像學(xué)表現(xiàn)的基礎(chǔ)。鏡下IPAS一般表現(xiàn)為正常的胰腺組織內(nèi)分界清楚的纖維環(huán)，纖維環(huán)可薄、不完整甚至缺失，纖維環(huán)內(nèi)或外周可分布少量淋巴組織[1,5-7]。

既往報道IPAS患者性別差異無統(tǒng)計學(xué)意義，年齡范圍相差較大[5-9]；本組IPAS患者中，男5例、女4例，年齡23～63歲，與既往研究結(jié)論相符。IPAS體積較小時一般無明顯臨床癥狀，絕大部分因體檢偶然發(fā)現(xiàn)；當IPAS體積較大時，對周圍組織壓迫可出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀，如上腹部不適、反酸等[7]。本組7例直徑＜3 cm的IPAS患者均無相應(yīng)癥狀；2例直徑＞3 cm的IPAS患者中，1例因腹膜后腫塊就診，1例肝硬化門靜脈高壓行脾臟切除術(shù)后隨訪，2例均未出現(xiàn)臨床癥狀，可能與其對周圍結(jié)構(gòu)壓迫不顯著有關(guān)。本組病例腫瘤標志物（AFP、CEA、CA19-9）均在正常范圍內(nèi)，與既往研究結(jié)果一致[5-6,8-10]。當IPAS發(fā)生表皮樣囊腫時，CA19-9可輕度升高[5]。本組3例發(fā)生在脾臟切除后，推測可能與脾臟切除后IPAS代償有關(guān)。IPAS為先天解剖位置發(fā)育異常，一般不需要手術(shù)治療，影像學(xué)醫(yī)師缺乏認識易誤診為胰腺富血供腫瘤。因此，早期正確診斷可避免不必要的活檢及手術(shù)治療。

3.2 影像學(xué)表現(xiàn) 一般位于胰尾，呈類圓形或橢圓形，直徑＜3 cm。與正常胰腺相比，IPAS患者行CT平掃一般呈等密度或稍高密度，增強掃描強化一般高于正常胰腺[8-9,11-12]。與正常脾臟相比，IPAS一般與脾臟呈等密度，增強掃描強化程度與脾臟基本一致，部分患者動脈期可出現(xiàn)與脾臟相似的“花斑樣”強化，是IPAS的特征性表現(xiàn)[8-9,11-12]。

與正常胰腺相比，本組IPAS患者MRI抑脂T1WI 7例均呈低信號，抑脂T2WI 2例呈等信號，5例呈高信號。Kim等[11]報道的7例IPAS病例中，T1WI均呈低信號，T2WI均呈稍高信號。本組病例與該研究結(jié)果存在一定的差異，推測可能與紅髓及白髓比例不同有關(guān)。紅髓因含有脾血竇T2WI呈低信號，白髓因淋巴組織富含水分而呈高信號[5,7]。本組病例DWI均呈稍高或高信號；ADC圖2例呈等信號，5例呈低信號。增強掃描強化程度一般類似或高于正常胰腺，與CT表現(xiàn)基本相似。與正常脾臟相比，除2例脾切除IPAS患者外，其余5例抑脂T1WI、抑脂T2WI均呈等信號，與Heredia等[13]的研究結(jié)果一致。Kim等[11]報道的7例IPAS中，僅1例T2WI較脾臟表現(xiàn)為稍高信號，其余T1WI、T2WI均與脾臟一致。絕大部分IPAS在T1WI、T2WI與脾臟呈等信號[10]。Jang等[6]研究發(fā)現(xiàn)，約15%的IPAS T1WI信號較脾臟低，約5%的T2WI較脾臟信號稍高。IPAS與脾臟在T1WI、T2WI信號上的差異會對診斷產(chǎn)生一定的困難，這可能與IPAS紅髓及白髓比例與正常脾臟不同有關(guān)。既往研究顯示，DWI、ADC圖、增強掃描對IPAS的診斷具有很高的價值[6,10]。本研究結(jié)果亦證實DWI、ADC圖、增強強化程度均與脾臟相似。既往研究發(fā)現(xiàn)，20%～48%的IPAS出現(xiàn)“花斑樣”強化[6,10,13]。本組IPAS病例CT及MRI均未見“花斑樣”強化，可能與本組病例體積較小、血供相對均勻有關(guān)。

當IPAS合并肝硬化時，IPAS強化程度可低于正常胰腺，可能與肝硬化時脾臟延遲強化有關(guān)[5,7,13]。本組3例IPAS患者合并肝硬化，3例行CT增強掃描，1例動脈期低于正常胰腺，2例與正常胰腺相似，門靜脈期3例均強于正常胰腺。2例行MRI增強掃描，動脈期強化程度均低于正常胰腺，而門靜脈期及延遲期1例低于正常胰腺，另1例與正常胰腺相似，與既往報道一致[5,7,13]。本組3例IPAS患者均因肝硬化行脾臟切除，此時無正常脾臟進行對照，故對診斷造成一定的困難。因此，當肝硬化脾臟切除后胰尾出現(xiàn)新發(fā)結(jié)節(jié)時，應(yīng)考慮IPAS的可能。

3.3 鑒別診斷 IPAS一般表現(xiàn)為胰尾部富血供結(jié)節(jié)，需與胰腺富血供腫瘤鑒別。①神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤：是一種胰腺常見富血供腫瘤[14]。Kang等[10]對IPAS和神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤對比研究發(fā)現(xiàn)，兩者在T2WI、DWI信號及強化方式上差異明顯，IPAS與脾臟相比更多地表現(xiàn)為等信號及同步強化。因此，對于胰尾部密度、信號、強化方式與脾臟一致富血供病灶應(yīng)考慮IPAS；反之，神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤可能性大。②富血供轉(zhuǎn)移瘤：一般有原發(fā)腫瘤病史，常為腎透明細胞癌或肝癌等富血供腫瘤，明確病史一般鑒別不難。

總之，當胰尾部結(jié)節(jié)的密度、信號特征及強化方式與脾臟相似或脾臟切除后胰腺尾部出現(xiàn)新發(fā)結(jié)節(jié)時，應(yīng)該考慮IPAS的可能，避免不必要的活檢及手術(shù)治療。