覃 飛,徐旻霄,瞿超藝,王中瑋,3,范崢崢,董亞南,4,趙杰修*
(1.暨南大學(xué) 體育學(xué)院,廣東 廣州 510032;2.國(guó)家體育總局體育科學(xué)研究所,北京 100061;3.常州市體育醫(yī)療科研所,江蘇 常州 213013;4.北京市體育科學(xué)研究所,北京 100075)
空氣污染問(wèn)題已成為影響健康的主要環(huán)境問(wèn)題。世界衛(wèi)生組織(WHO)估計(jì),每年有800萬(wàn)人過(guò)早死亡與空氣污染有關(guān)?!读~刀》(Lancet)2018年刊載文章指出,空氣污染物中的顆粒物(particulate matter,PM)導(dǎo)致全球420萬(wàn)人過(guò)早死亡,在未來(lái)20年內(nèi),將成為全球第7致死因子(Foreman et al.,2018)。中國(guó)已成為世界上空氣污染最嚴(yán)重的國(guó)家之一,其中顆粒物是目前的首要污染物,對(duì)健康危害巨大。因此,《“健康中國(guó)2030”規(guī)劃綱要》將“加強(qiáng)影響健康的環(huán)境問(wèn)題治理”作為主要任務(wù)之一。
近年來(lái),我國(guó)戶外運(yùn)動(dòng)迅速興起,人口基數(shù)龐大。以馬拉松為例,根據(jù)2018年中國(guó)馬拉松大數(shù)據(jù)分析報(bào)告,全國(guó)馬拉松賽事和參賽者呈現(xiàn)井噴式增長(zhǎng),全國(guó)馬拉松累計(jì)參賽人次583萬(wàn)(Xiao,2018)。另外,對(duì)于某些專項(xiàng)職業(yè)運(yùn)動(dòng)員(如鐵人三項(xiàng)、皮劃艇、公路自行車、現(xiàn)代五項(xiàng)、短道速滑等),其運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練場(chǎng)地接觸污染物暴露風(fēng)險(xiǎn)度較高。室內(nèi)運(yùn)動(dòng)場(chǎng)館也存在場(chǎng)地設(shè)備和裝修材料導(dǎo)致的空氣污染問(wèn)題。因此,戶外/室內(nèi)運(yùn)動(dòng)均可能存在暴露于空氣污染物環(huán)境的風(fēng)險(xiǎn)。
在污染環(huán)境中從事運(yùn)動(dòng)存在哪些健康風(fēng)險(xiǎn)和隱患;運(yùn)動(dòng)是否可以抵抗空氣污染所造成的健康損害及其相關(guān)機(jī)制;霧霾環(huán)境下運(yùn)動(dòng)的安全閾值。這些問(wèn)題對(duì)于在大氣環(huán)境質(zhì)量未能得到有效控制的情況下,促進(jìn)安全合理地運(yùn)動(dòng)健身,保障人體健康具有非常重要意義。因此,本研究將對(duì)空氣污染暴露與體育活動(dòng)對(duì)健康的影響及其關(guān)系進(jìn)行綜述。
1952年倫敦?zé)熿F事件,12 000人死于煙霧污染(Ball,2014),成為空氣污染史上的重大事件。2019年,《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》(The New England Journal of Medicine)發(fā)表研究,從24個(gè)國(guó)家(或地區(qū))的652個(gè)城市收集了死亡率和空氣污染的每日數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn),PM10濃度每立方米增加10 μg,每日心血管死亡率增加了0.36%,每日呼吸系統(tǒng)死亡率將增加0.47%;PM2.5濃度每立方米增加10 μg,每日心血管死亡率將增加0.55%,每日呼吸系統(tǒng)死亡率將增加0.74%(Liu et al.,2019)。實(shí)驗(yàn)證據(jù)表明,可吸入顆粒物不僅可以作用于初始靶器官——呼吸道,引發(fā)呼吸道感染、哮喘、慢性阻塞性肺疾病和肺癌等呼吸道疾病(Berend,2016;Bowatte et al.,2017;Camarinho et al.,2013;Schultz et al.,2017)。而且,細(xì)顆粒物還能夠以呼吸道為靶點(diǎn)啟動(dòng)連續(xù)效應(yīng),激活局部炎癥因子引發(fā)炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng),導(dǎo)致心血管疾病、糖尿病、神經(jīng)系統(tǒng)損傷等多種疾病或增加這些疾病的風(fēng)險(xiǎn)(Alderete et al.,2017;Bourdrel et al.,2017;Cac‐ciottolo et al.,2017;Munzel et al.,2018;Toledo-Corral et al.,2018)。
英美心血管專家2018年在《歐洲心臟雜志》(European Heart Journal)聯(lián)合發(fā)文指出,在空氣污染對(duì)血管的破壞作用方面,顆粒物發(fā)揮了重要作用。超細(xì)顆粒物可通過(guò)肺部進(jìn)入血液,被血管吸收,并引起局部炎癥。最終導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化,從而導(dǎo)致急性心肌梗死、心力衰竭和心律失常等疾病的發(fā)生和發(fā)展(Munzel et al.,2018)。
一個(gè)流行病學(xué)研究團(tuán)隊(duì)對(duì)美國(guó)洛杉磯256名兒童進(jìn)行3~7年的隨訪發(fā)現(xiàn),生活在空氣質(zhì)量較差地區(qū)的隨訪者成長(zhǎng)至18歲時(shí),BMI指數(shù)與空氣污染指數(shù)高度相關(guān),同時(shí)胰島素敏感性降低(Alderete et al.,2017;Toledo-Corral et al.,2018)。同時(shí)實(shí)驗(yàn)研究也表明,空氣顆粒物可刺激肝臟細(xì)胞產(chǎn)生大量炎癥因子,進(jìn)而導(dǎo)致免疫級(jí)聯(lián)反應(yīng),影響胰島素分泌及其糖代謝相關(guān)通路,導(dǎo)致機(jī)體產(chǎn)生胰島素抵抗(Zheng et al.,2013)。而炎癥因子也可干擾食欲相關(guān)激素的分泌和其調(diào)控過(guò)程,增加機(jī)體體脂百分比(Paul et al.,2018)。這些流病學(xué)和實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果提示,空氣污染可經(jīng)由局部炎癥因子的激活引發(fā)炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng),導(dǎo)致全身性慢性低度炎癥,進(jìn)而促進(jìn)肥胖和糖尿病等代謝性疾病的發(fā)生。
近年來(lái),流行病學(xué)研究和動(dòng)物模型實(shí)驗(yàn)證據(jù)說(shuō)明,空氣污染可導(dǎo)致阿爾茨海默病和抑郁癥等神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)升高。流行病學(xué)跟蹤研究發(fā)現(xiàn),在超過(guò)美國(guó)環(huán)境保護(hù)署(U.S Environmental Protection Agency,EPA)標(biāo)準(zhǔn)的微小顆粒物PM2.5空氣污染環(huán)境中生活11年,老年女性癡呆癥發(fā)病率增加2倍,而總?cè)丝诘陌V呆癥發(fā)病率增加20%(Cacciottolo et al.,2017)。也有研究結(jié)果表明,長(zhǎng)期暴露于污染空氣中的大鼠,其海馬體突起少、負(fù)責(zé)傳遞信息的樹(shù)突短,其大腦結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,影響學(xué)習(xí)、記憶和情緒,進(jìn)而引起抑郁癥等疾?。⊿alvi et al.,2017)。
大氣顆粒物導(dǎo)致機(jī)體健康危害的機(jī)制十分復(fù)雜,但目前研究多集中在氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)的探討上。當(dāng)大量顆粒物進(jìn)入機(jī)體,超過(guò)一定閾值或過(guò)載條件下,肺泡區(qū)沉積的超細(xì)顆粒導(dǎo)致機(jī)體抗氧化防御機(jī)制崩潰(Ferin et al.,1992;Oberdorster et al.,1992),進(jìn)而導(dǎo)致氧化應(yīng)激(Vinzents et al.,2005)和炎癥反應(yīng)加重(Donaldson et al.,2002),引發(fā)局部炎癥,激活相關(guān)炎癥效應(yīng)受體,通過(guò)免疫細(xì)胞歸巢,誘發(fā)全身性的炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)。這種變化長(zhǎng)期積累可導(dǎo)致全身性慢性低度炎癥,進(jìn)而引發(fā)心血管疾病、肥胖、胰島素抵抗、阿爾茨海默病、抑郁癥等疾病發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)升高(圖1)。
圖1 顆粒物致機(jī)體損傷模式機(jī)制圖(Cutrufello et al.,2012)Figure 1. The Mechanism of PM on Health Impairment
在高濃度污染物暴露/交通污染高峰時(shí)段進(jìn)行運(yùn)動(dòng),由于運(yùn)動(dòng)過(guò)程中參與者每分通氣量增加,導(dǎo)致更多顆粒物進(jìn)入機(jī)體。已有研究表明,在交通環(huán)境下騎行的人群比乘坐公交車(靜坐人群)每分通氣量高4.5倍,這也增加了更高濃度的污染物通過(guò)呼吸道進(jìn)入機(jī)體的概率,增加氣道和血管損傷的敏感性(Daigle et al.,2003)。PM2.5所致的氧化應(yīng)激、炎性損傷等是引發(fā)運(yùn)動(dòng)人體損傷的重要分子生物學(xué)機(jī)制(喬玉成,2015)。既往研究表明,短期/一次性空氣污染物中進(jìn)行運(yùn)動(dòng)可導(dǎo)致機(jī)體肺功能降低(Aris et al.,1991;Jarjour et al.,2013;Rundell et al.,2008)、免疫功能下降(Gomes et al.,2011;Jacobs et al.,2010;Strak et al.,2010;Wauters et al.,2015)和心血管功能及微循環(huán)損害(Barath et al.,2010;Rundell et al.,2007;Shah et al.,2008;Weichenthal et al.,2014)等身體不適或生理病理改變。這種機(jī)體改變與顆粒物濃度有關(guān),大多為暫時(shí)/急性機(jī)體損傷。
空氣污染對(duì)運(yùn)動(dòng)參與者/職業(yè)運(yùn)動(dòng)員的相關(guān)研究與其他環(huán)境因素(如高溫、海拔、濕度等)相比較少,但伴隨全球空氣質(zhì)量日益惡化的趨勢(shì)及一些賽事在空氣污染較為嚴(yán)重的地區(qū)舉辦,近20年來(lái)空氣質(zhì)量對(duì)參與者運(yùn)動(dòng)能力的相關(guān)實(shí)驗(yàn)及流行病學(xué)研究正逐漸被重視(表1)。
表1 空氣污染暴露對(duì)機(jī)體運(yùn)動(dòng)能力的影響Table1 Summary of the Effects of Air Pollution Exposure on Exercise Performance
(續(xù)表1)
已有研究表明,運(yùn)動(dòng)期間吸入高濃度的顆粒物會(huì)導(dǎo)致最大強(qiáng)度做功能力(功率自行車)下降(Cutrufello et al.,2011;Rundell et al.,2008)。在高濃度顆粒物環(huán)境下從事20 min運(yùn)動(dòng)后,再在相同污染環(huán)境下進(jìn)行6 min最大載荷功率自行車試驗(yàn)測(cè)試,測(cè)試結(jié)果顯示,受試者運(yùn)動(dòng)能力顯著下降(Giles et al.,2014;Rundell et al.,2008)。心血管功能與運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)相關(guān),占運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)下降的24.4%。有研究表明,運(yùn)動(dòng)員在高濃度污染物的賽場(chǎng)環(huán)境運(yùn)動(dòng)后,肺動(dòng)脈高壓升高(Cutrufello et al.,2011;Rundell et al.,2008,)。此外,流行病學(xué)研究調(diào)查了美國(guó)7次馬拉松中前3名選手在8~28年的成績(jī),結(jié)果顯示,成績(jī)下降與女性的急性PM10暴露有關(guān),但與男性無(wú)關(guān)(Marr et al.,2010)。這些發(fā)現(xiàn)可能表明,女性的運(yùn)動(dòng)能力更易受空氣污染傷害,因此在進(jìn)行運(yùn)動(dòng)建議時(shí)應(yīng)考慮性別這一影響因素。
綜合已發(fā)表的同類文章,致機(jī)體損傷的污染物的濃度范圍大多與中國(guó)香港、北京及美國(guó)洛杉磯等都市交通繁忙時(shí)段的空氣污染濃度類似,這也提示我們,在參加戶外運(yùn)動(dòng)前應(yīng)監(jiān)測(cè)空氣質(zhì)量,避免在空氣污染高峰時(shí)段的高污染區(qū)進(jìn)行運(yùn)動(dòng)。因此,環(huán)境監(jiān)測(cè)部門(mén)應(yīng)及時(shí)準(zhǔn)確發(fā)布相關(guān)污染物的時(shí)間動(dòng)態(tài)變化濃度,以便戶外運(yùn)動(dòng)者酌情選擇運(yùn)動(dòng)時(shí)間。此外,既往研究大多為短期/一次性顆粒物暴露環(huán)境中的運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn),這應(yīng)該是考慮到受試者安全、技術(shù)及其倫理等方面因素。僅有少量研究觀察了運(yùn)動(dòng)者在長(zhǎng)期空氣污染環(huán)境下進(jìn)行運(yùn)動(dòng)的身體變化情況,結(jié)果提示,長(zhǎng)期(10~12周)高污染物暴露可能導(dǎo)致肺功能下降、炎癥發(fā)生,心血管疾病發(fā)病率升高,提示在空氣污染環(huán)境下長(zhǎng)期運(yùn)動(dòng),運(yùn)動(dòng)無(wú)法逆轉(zhuǎn)空氣污染對(duì)身體造成的傷害(劉曉莉 等,2006,2007;Bos et al.,2013;Stieb et al.,2017)。
此外,我國(guó)學(xué)者應(yīng)用全身暴露染毒系統(tǒng)結(jié)合跑輪運(yùn)動(dòng)模擬空氣污染狀態(tài)下進(jìn)行運(yùn)動(dòng)的真實(shí)場(chǎng)景,觀察10天SO2暴露聯(lián)合運(yùn)動(dòng)機(jī)體產(chǎn)生的損傷變化,研究發(fā)現(xiàn),SO2污染對(duì)運(yùn)動(dòng)大鼠心肺組織的氧化損傷效應(yīng)比安靜組更明顯(劉曉莉等,2009)。SO2污染導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)大鼠心肌膠原纖維形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常重塑,最終使大鼠的心功能產(chǎn)生顯著的負(fù)性變力性效應(yīng)(陳平等,2017)。上述研究均為長(zhǎng)期空氣污染下運(yùn)動(dòng)損害機(jī)體健康提供了實(shí)驗(yàn)依據(jù),也開(kāi)辟了國(guó)內(nèi)運(yùn)動(dòng)與毒理學(xué)交叉領(lǐng)域研究的先河。
在關(guān)注室外空氣質(zhì)量對(duì)運(yùn)動(dòng)能力及運(yùn)動(dòng)參與者健康狀況影響時(shí),室內(nèi)空氣污染對(duì)運(yùn)動(dòng)員的影響也是一個(gè)不容忽視的問(wèn)題(李裕和,2005)。流行病學(xué)調(diào)查表明,與室外進(jìn)行的冬季項(xiàng)目相比,室內(nèi)冬季運(yùn)動(dòng)員(速滑、冰球等)在運(yùn)動(dòng)引起的支氣管收縮方面的患病率更高,并伴隨較低的靜息肺功能和較大的氣道功能障礙(Rundell et al.,2004)。而冬季/夏季奧運(yùn)會(huì)傷病報(bào)告對(duì)比研究指出,冰球和短道速滑運(yùn)動(dòng)員中患上呼吸道感染人數(shù)高達(dá)20%~43%,與夏季奧運(yùn)會(huì)相比哮喘患病率高10%(Mannix et al.,1996;Weiler et al.,1998;Wilber et al.,2000)。此外,在運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練和比賽期間,反復(fù)通風(fēng)冷/干空氣,加上高水平的PM1,可能會(huì)增強(qiáng)或直接導(dǎo)致上呼吸道感染和氣道損傷的表達(dá)。進(jìn)行為期3年日常訓(xùn)練的女冰球運(yùn)動(dòng)員靜息氣道功能(FVC、FEV1和FEF25-75)顯著下降,哮喘患病風(fēng)險(xiǎn)增加(Rundell,2004;Rundell et al.,2004)。有數(shù)據(jù)證明,冰場(chǎng)所用的汽油或柴油制冰機(jī)可排放高濃度的直徑小于1 μm(PM1)的細(xì)顆粒物和超細(xì)顆粒物。此外,溜冰場(chǎng)的通風(fēng)和空氣循環(huán)系統(tǒng)也影響了PM1的消散程度。因此,對(duì)于冰場(chǎng)制冰設(shè)備的環(huán)保性改造和空氣質(zhì)量指數(shù)(Air Quality Index,AQI)監(jiān)控和預(yù)警體系的建立與實(shí)施管理,均是影響室內(nèi)冰上運(yùn)動(dòng)員運(yùn)動(dòng)能力與機(jī)體健康的重要因素。
鑒于此,越來(lái)越多的運(yùn)動(dòng)參與者擔(dān)心自己在空氣污染環(huán)境下從事運(yùn)動(dòng)對(duì)身體產(chǎn)生不利影響,因而放棄運(yùn)動(dòng)或減少運(yùn)動(dòng)頻率。An等(2019)對(duì)中國(guó)居民日常身體活動(dòng)與污染環(huán)境的薈萃分析發(fā)現(xiàn),環(huán)境空氣污染影響了中國(guó)居民的日常體育活動(dòng)相關(guān)行為,活動(dòng)時(shí)間減少。有學(xué)者對(duì)美國(guó)已發(fā)表的相關(guān)研究進(jìn)行meta分析后發(fā)現(xiàn),空氣污染程度加劇與身體活動(dòng)減少呈現(xiàn)顯著正相關(guān),特別是呼吸道疾病患者,PM2.5濃度每增加一個(gè)單位(μg/m3),久坐不動(dòng)人群數(shù)目將增加1.1%(An et al.,2018)。此外,也有學(xué)者指出,久坐不動(dòng)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生的危害大于在空氣污染中運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生的危害(Roberts et al.,2014)。Andersen等(2015)通過(guò)大樣本人群(>50 000人)的健康數(shù)據(jù)跟蹤,生活在高NO2水平地區(qū)的人群,自行車和園藝對(duì)呼吸系統(tǒng)死亡率的良好效益略有降低,但沒(méi)有消失。身體活動(dòng)對(duì)心肌梗死的發(fā)生率和復(fù)發(fā)率產(chǎn)生的良好效應(yīng)不會(huì)因暴露于高濃度的污染空氣中而降低(Kubesch et al.,2018)。因此,這也提示我們,應(yīng)正確引導(dǎo)體育運(yùn)動(dòng)人群,合理選擇健身場(chǎng)所,避免在極端污染環(huán)境下進(jìn)行運(yùn)動(dòng)。當(dāng)室外空氣污染嚴(yán)重時(shí),可選擇空氣質(zhì)量良好的室內(nèi)場(chǎng)地進(jìn)行運(yùn)動(dòng),以繼續(xù)保持良好的運(yùn)動(dòng)習(xí)慣。
針對(duì)上述現(xiàn)象,如何確定空氣污染環(huán)境下運(yùn)動(dòng)的安全閾值,是目前及未來(lái)需要解決的關(guān)鍵問(wèn)題。而空氣污染物成分復(fù)雜,其中,大氣顆粒物污染(霧霾)具有季節(jié)性和間歇性特征,因此,需要根據(jù)研究區(qū)域的具體情況構(gòu)建流行病學(xué)健康風(fēng)險(xiǎn)模型,并開(kāi)展大數(shù)據(jù)研究,以對(duì)環(huán)境污染相關(guān)的健康問(wèn)題和行為(如運(yùn)動(dòng)健身)進(jìn)行管理。但目前這方面的研究極少。Tainio等(2016)研究表明,在PM2.5濃度為100 μg/m3時(shí),如果成年人騎行時(shí)間超過(guò)1 h 30 min,或步行時(shí)間超過(guò)10 h,運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生的良好效益將被空氣污染對(duì)機(jī)體造成的損害所抵消。Pasqu等(2018)的研究發(fā)現(xiàn),在 PM2.5>120 μg/m3或 PM10>300 μg/m3的空氣污染較為嚴(yán)重的城市,進(jìn)行15 min運(yùn)動(dòng)后產(chǎn)生的有益效應(yīng)會(huì)逐步降低,運(yùn)動(dòng)超過(guò)75 min,全因死亡率危險(xiǎn)因素升高,運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生的良性效應(yīng)無(wú)法抵消顆粒物污染導(dǎo)致的機(jī)體損害。對(duì)于高濃度閾值相關(guān)實(shí)驗(yàn)的實(shí)施目前存在倫理及設(shè)計(jì)等因素的限制,研究較少。結(jié)合已發(fā)表的文獻(xiàn),發(fā)現(xiàn)PM2.5<100 μg/m3時(shí),即空氣質(zhì)量等級(jí)為優(yōu)秀或良好時(shí),成年人運(yùn)動(dòng)相對(duì)安全,且長(zhǎng)期運(yùn)動(dòng)可對(duì)機(jī)體產(chǎn)生良好效應(yīng),當(dāng)PM2.5>100 μg/m3時(shí),機(jī)體損傷風(fēng)險(xiǎn)性升高。但伴隨著污染物濃度的升高,污染物成分及受試者的健康狀況(是否患有心肺系統(tǒng)疾?。┮渤蔀橹饕目紤]因素。
此外,與成年群體相比,兒童、老年人作為特殊群體,對(duì)空氣質(zhì)量更加敏感。隨著器官系統(tǒng)的發(fā)育和相對(duì)較低的體重,兒童更容易受到空氣污染的負(fù)面影響,如城市地區(qū)兒童哮喘發(fā)病率的增加(Clark et al.,2010),兒童肺部發(fā)育速率顯著降低(Gauderman et al.,2004),兒童久坐時(shí)間增加,運(yùn)動(dòng)恐慌情緒加重等(Dong et al.,2018)。此外,流行病學(xué)研究也表明,老年群體,尤其是患有哮喘、慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease,COPD)的體弱老年人更易受空氣污染的負(fù)面影響。如PM2.5暴露與老年人骨骼肌質(zhì)量減少和體脂質(zhì)量增加有關(guān),加速老年人肌肉量減少(Chen et al.,2019)。PM2.5濃度影響中國(guó)老年人身體活動(dòng)時(shí)間,環(huán)境PM2.5濃度增加一個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差(56.6 μg/m3),每周步行總時(shí)長(zhǎng)減少4.69 h、休閑時(shí)間老年人體育活動(dòng)量表(PASE)評(píng)分減少71.16(Yu et al.,2017)。因此,除了減少風(fēng)險(xiǎn)因素和預(yù)防疾病之外,促進(jìn)健康的干預(yù)措施對(duì)這些群體尤為重要。在生命早期建立健康科學(xué)的生活方式行為,使兒童青少年及老年群體能夠適應(yīng)環(huán)境的惡性轉(zhuǎn)化和應(yīng)對(duì)措施,在霧霾污染中積極參與適度的體育活動(dòng),而不是被動(dòng)盲目地停止鍛煉。因此,兒童青少年等特殊人群及其患有肺部及心血管疾病的患者安全閾值應(yīng)針對(duì)個(gè)體實(shí)際狀況進(jìn)行調(diào)整(Dong et al.,2018;Si et al.,2017),但該方面的研究資料缺乏尚不能提出明確的標(biāo)準(zhǔn)。對(duì)不同人群安全閾值的確定,開(kāi)展大樣本人群實(shí)驗(yàn),構(gòu)建流行病學(xué)健康風(fēng)險(xiǎn)模型非常必要。
運(yùn)動(dòng)有益健康已被實(shí)驗(yàn)研究和流行病學(xué)調(diào)查所證實(shí)。盡管有研究顯示,顆粒物暴露對(duì)運(yùn)動(dòng)機(jī)體呼吸系統(tǒng)產(chǎn)生危害(Cutrufello et al.,2011;Rundell et al.,2008),但也有研究認(rèn)為,長(zhǎng)期規(guī)律性的運(yùn)動(dòng)可抵抗空氣污染導(dǎo)致的機(jī)體損害,即運(yùn)動(dòng)促進(jìn)健康的正面效應(yīng)可能大于空氣污染的負(fù)面效應(yīng)(趙杰修 等,2014a;Giles et al.,2014)。Matt等(2016)研究發(fā)現(xiàn),在交通造成的空氣污染環(huán)境下進(jìn)行2 h中等強(qiáng)度間歇運(yùn)動(dòng)(15 min運(yùn)動(dòng)+15 min休息,共4組,50%~70%最大心率),運(yùn)動(dòng)可延緩或降低空氣污染對(duì)呼吸道系統(tǒng)造成的損害。Kubesch等(2015)研究也表明,間歇性運(yùn)動(dòng)(與前一研究運(yùn)動(dòng)方案相同)可減弱交通相關(guān)污染對(duì)機(jī)體產(chǎn)生的收縮壓升高和肺功能下降。但值得一提的是,根據(jù)文獻(xiàn)中污染物濃度的測(cè)量結(jié)果,以污染物PM2.5為例,上述研究中的污染環(huán)境PM2.5濃度在60~120 μg/m3,相當(dāng)于我國(guó)空氣質(zhì)量良好至輕度污染的區(qū)間范圍。Wag‐ner等(2018)的研究表明,在空氣質(zhì)量指數(shù)“良好”(AQI=51~100)的環(huán)境中進(jìn)行一次性大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)(功率自行車,20 min),運(yùn)動(dòng)能力不受污染物暴露的影響,且不損害肺功能及相關(guān)健康指標(biāo)。上述研究均提示,運(yùn)動(dòng)對(duì)空氣污染相關(guān)健康損害的保護(hù)效應(yīng)與空氣污染物濃度有關(guān)。
上述研究均為急性人群實(shí)驗(yàn),目前關(guān)于長(zhǎng)期運(yùn)動(dòng)干預(yù)的實(shí)驗(yàn)研究多選用大鼠或小鼠作為研究對(duì)象,且主要采用以下3種研究模式:1)長(zhǎng)期運(yùn)動(dòng)結(jié)合染毒模型(每次先運(yùn)動(dòng)后染毒),主要觀察在污染環(huán)境下運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生的良好效應(yīng)是否被逆轉(zhuǎn)(Fashi et al.,2015;Vieira et al.,2012);2)長(zhǎng)期預(yù)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練后進(jìn)行急性/慢性暴露染毒,旨在觀察運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生的良好效應(yīng)是否可以抵抗空氣污染極端環(huán)境對(duì)機(jī)體的損害(Nesi et al.2016;Yu et al.2012);3)利用空氣污染物造成機(jī)體損傷模型后進(jìn)行運(yùn)動(dòng)干預(yù),旨在觀察運(yùn)動(dòng)對(duì)空氣顆粒物導(dǎo)致機(jī)體損害的治療效果(Hassel et al.,2014;Kuru et al.,2015)。
已有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究表明,為期4~10周的有氧運(yùn)動(dòng),伴隨顆粒物暴露可以有效預(yù)防顆粒暴露產(chǎn)生的炎癥反應(yīng)危害,呈現(xiàn)抗氧自由基的保護(hù)功能(Fashi et al.,2015;Vieira et al.,2012)。此外,也有研究發(fā)現(xiàn),在空氣污染/霧霾周期開(kāi)始前進(jìn)行有規(guī)律的4~8周運(yùn)動(dòng)健身訓(xùn)練(預(yù)運(yùn)動(dòng)),可在一定程度上有效抵抗空氣污染/霧霾導(dǎo)致的肺功能下降,抑制炎癥的發(fā)生發(fā)展(Nesi et al.,2016;Yu et al.,2012),改善認(rèn)知功能的下降趨勢(shì),抑制海馬區(qū)域炎癥的發(fā)生發(fā)展。因此,長(zhǎng)期適度運(yùn)動(dòng)在大氣環(huán)境質(zhì)量未能得到有效控制的情況下,可在一定程度上拮抗顆粒物暴露所導(dǎo)致的機(jī)體危害。
對(duì)于在空氣污染下進(jìn)行運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生的不同效應(yīng)(有益或有害),向我們提出了一個(gè)具有挑戰(zhàn)性的研究問(wèn)題,即“運(yùn)動(dòng)促進(jìn)健康”和“空氣污染危害健康”兩者之間可能存在著一個(gè)平衡點(diǎn)(趙杰修 等,2014b)(圖2)。鑒于這一問(wèn)題,趙杰修研究團(tuán)隊(duì)結(jié)合1990-2017年已發(fā)表的關(guān)于運(yùn)動(dòng)和空氣暴露的相關(guān)人群研究進(jìn)行了薈萃分析,由于分析涉及空氣污染物及運(yùn)動(dòng)方案兩個(gè)復(fù)雜因素,同類研究較少,僅發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)對(duì)空氣污染暴露環(huán)境下的肺功能有改善效應(yīng)(Qin et al.,2019)。而對(duì)于其他系統(tǒng)的干預(yù)效果,由于文獻(xiàn)量有限,未得出明確結(jié)論。這也提示,針對(duì)各種健康問(wèn)題,高質(zhì)量的同類研究對(duì)未來(lái)數(shù)據(jù)整合的薈萃分析研究結(jié)果至關(guān)重要。但對(duì)既往研究進(jìn)行總結(jié)分析,也發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)是否可以產(chǎn)生保護(hù)效應(yīng)與空氣污染物的濃度及運(yùn)動(dòng)時(shí)長(zhǎng)密切相關(guān),它們之間具體相關(guān)性的量化研究仍需大量實(shí)驗(yàn)研究進(jìn)行驗(yàn)證。
圖2 運(yùn)動(dòng)與大氣顆粒污染物調(diào)節(jié)機(jī)體健康的平衡理論假說(shuō)Figure 2. A Balance Hypothesis of Exercise and Particulate Matter in Regulating Health
相對(duì)于空氣污染損害機(jī)體健康的機(jī)制探討,目前關(guān)于運(yùn)動(dòng)抵抗空氣污染所致健康危害的機(jī)制研究遠(yuǎn)遠(yuǎn)不足。結(jié)合空氣污染致病和運(yùn)動(dòng)健身防病治病已探討的相關(guān)機(jī)制,尋求高度契合的相關(guān)信號(hào)通路和重要效應(yīng)分子,可以為我們深入研究運(yùn)動(dòng)抵抗空氣污染所致健康危害的機(jī)制提供有意義的線索和方向?;谶@種研究思路,當(dāng)前對(duì)“運(yùn)動(dòng)、空氣污染、健康”三者之間作用機(jī)制的探討主要集中于“氧化應(yīng)激”和“炎癥發(fā)生發(fā)展”的相關(guān)信號(hào)通路上,其中部分內(nèi)容已得到實(shí)驗(yàn)研究驗(yàn)證。
已有研究報(bào)道,大氣顆粒物可通過(guò)Toll樣受體(Tolllike Receptor,TLR)通路誘導(dǎo)炎癥發(fā)生,并且PM2.5中的生物成分(LPS)和非生物成分均可以通過(guò)TLR發(fā)揮作用(He et al.,2016)。Fashi等(2015)研究表明,PM10暴露后,大鼠肺臟組織中的TLR4基因表達(dá)顯著升高,NF-κB介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)增強(qiáng)。但顆粒物暴露后機(jī)體是否還會(huì)產(chǎn)生一些內(nèi)源性配體經(jīng)由TLR通路誘發(fā)炎癥反應(yīng),目前鮮見(jiàn)直接報(bào)道。Li等(2016)研究發(fā)現(xiàn),肺癌細(xì)胞中提取的HSP70,可與間充質(zhì)干細(xì)胞上的TLR受體結(jié)合,進(jìn)而激活NF-κB炎癥通路。有證據(jù)表明,顆粒物暴露后,機(jī)體熱休克蛋白70(hot shock proteins 70,HSP70)含量升高,并且與呼吸道炎癥的發(fā)生密切相關(guān)(Sancini et al.,2014)。綜合上述研究,有理由推測(cè)HSP作為機(jī)體對(duì)大氣顆粒物作用所產(chǎn)生的應(yīng)答物,有可能參與TLR-NF-κB炎癥信號(hào)通路的激活或啟動(dòng)。
HSP70是HSP家族中的重要成員,長(zhǎng)期以來(lái)被認(rèn)為是一種胞漿蛋白,定位于細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用,即iHSP70(intra‐cellular HSP70)。但有證據(jù)表明,HSP70也可釋放到細(xì)胞外空間,成為eHSP70(extracellular HSP70)。近期研究揭示了HSP70具有多種相互拮抗的功能,其功能差異依賴于其所存在的部位不同,即細(xì)胞內(nèi)還是細(xì)胞外(Krause et al.,2015)。細(xì)胞內(nèi)的iHSP70具有抗炎功能,其機(jī)制主要是阻礙NF-κB活化(Jones et al.,2011),與細(xì)胞內(nèi)iHSP70相反,細(xì)胞外eHSP70具有促炎效應(yīng)。
目前已有研究證實(shí),eHSP70/iHSP70比值與空氣顆粒導(dǎo)致的急性炎癥和慢性低度炎癥相關(guān)性疾病密切相關(guān),如肥胖、胰島素抵抗、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病、肺炎、心血管疾病等(Gregor et al.,2011;Jurk et al.,2014)。Goettems-Fiorin等(2016)研究發(fā)現(xiàn),暴露于PM2.5的機(jī)體eHSP70/iHSP70比值反映了細(xì)胞應(yīng)激反應(yīng)的改變,可作為空氣顆粒導(dǎo)致的急性炎癥或慢性低度炎癥狀態(tài)和風(fēng)險(xiǎn)的相關(guān)生物標(biāo)志物。
也有研究表明,運(yùn)動(dòng)形成的生理刺激足以引起生物體HSP的表達(dá)改變。Mai等(2017)研究發(fā)現(xiàn),12周大強(qiáng)度間歇運(yùn)動(dòng)可抑制PM2.5暴露導(dǎo)致的心臟炎癥和氧化應(yīng)激,運(yùn)動(dòng)干預(yù)后eHSP70/iHSP70比值顯著下降。趙杰修等(2014b)發(fā)現(xiàn),2周PM2.5暴露可導(dǎo)致老年大鼠肺功能下降,肺阻塞程度加重,肺部炎癥蛋白及因子表達(dá)水平升高,eHSP70/iHSP70比值顯著上升,NF-κB炎癥通路被激活,導(dǎo)致炎癥產(chǎn)生。8周預(yù)運(yùn)動(dòng)可在一定程度上抵抗顆粒物暴露導(dǎo)致的肺功能下降,同時(shí)細(xì)胞內(nèi)iHSP70含量升高,eHSP70含量降低,NF-κB炎癥通路蛋白表達(dá)減少,說(shuō)明,慢性(預(yù))運(yùn)動(dòng)可抵抗顆粒物導(dǎo)致的老年大鼠呼吸道炎癥(Qin et al.,2018)。慢性運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的eHSP70/iHSP70平衡改變可能是介導(dǎo)機(jī)體慢性炎癥狀態(tài)減弱,應(yīng)激傷害抵抗力增加,細(xì)胞生存能力增強(qiáng)的關(guān)鍵機(jī)制之一。
因此,由eHSP70/iHSP70介導(dǎo)的HSP70-TLR-NF-κB信號(hào)通路可能是大氣顆粒物致呼吸系統(tǒng)炎癥的主要機(jī)制之一。長(zhǎng)期有規(guī)律的有氧運(yùn)動(dòng)可能通過(guò)改善大氣顆粒物致呼吸系統(tǒng)炎癥機(jī)體的eHSP70/iHSP70平衡紊亂,進(jìn)而抑制HSP-TLR-NF-κB炎癥信號(hào)通路,同時(shí)促進(jìn)呼吸道上皮細(xì)胞內(nèi)的抗炎作用(圖3)。此通路可能是運(yùn)動(dòng)抵抗可吸入顆粒物致呼吸系統(tǒng)炎癥的關(guān)鍵機(jī)制之一,也是運(yùn)動(dòng)調(diào)控可吸入顆粒物健康危害的有效靶標(biāo)。
圖3 運(yùn)動(dòng)調(diào)控顆粒物導(dǎo)致的eHSP70/iHSP70平衡紊亂假說(shuō)Figure 3. Hypothesis of Exercise Regulating eHSP70/iHSP70 Disorder Caused by Particulate Matter
此外,在顆粒物致機(jī)體炎癥的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中p38 MAPK-花生四烯酸通路發(fā)揮著重要的作用(Kuwata et al.,2005;Lupo et al.,2007)。研究表明,PM2.5中的生物成分(LPS)和非生物成分均可以通過(guò)TLR4發(fā)揮作用,激活P38 MAPK信號(hào)通路,進(jìn)而磷酸化和激活磷脂酶A2(PLA2),導(dǎo)致花生四烯酸從磷脂態(tài)轉(zhuǎn)變成游離態(tài)(Awji et al.,2015;Tsai et al.,2017)。另一方面,P38 MAPK信號(hào)通路可通過(guò)AP-1調(diào)控TNF-α、IL-1β的釋放,P38 MAPK信號(hào)通路激活后使得細(xì)胞核TNF-α、IL-1β和IL-6的轉(zhuǎn)錄后釋放增加,致使COX-2和iNOS酶的活性升高,導(dǎo)致花生四烯酸的代謝產(chǎn)物PGE2的釋放增加,進(jìn)一步促使中性粒細(xì)胞的趨化,增進(jìn)炎癥反應(yīng)(Kuwata et al.,2005;Lupo et al.,2007)。
目前,運(yùn)動(dòng)對(duì)顆粒物所致炎癥介導(dǎo)的p38 MAPK-花生四烯酸通路的調(diào)控作用的相關(guān)研究較少,但p38 MAPK作為骨骼肌收縮激活的蛋白之一,被稱作“運(yùn)動(dòng)因子”,與運(yùn)動(dòng)密切相關(guān)(Kim et al.,2017;Lessard et al.,2018;Qiao et al.,2016)。由此可提出以下假說(shuō),長(zhǎng)期有規(guī)律的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可能通過(guò)降低顆粒物誘導(dǎo)氧化應(yīng)激產(chǎn)生的過(guò)氧化物含量,進(jìn)而抑制P38 MAPK磷酸化,從而降低花生四烯酸通路中磷脂酶A2的活性,促使前列腺素E2產(chǎn)生抗炎效應(yīng),抵抗顆粒物對(duì)機(jī)體的損傷。這可能是顆粒物暴露與運(yùn)動(dòng)干預(yù)相關(guān)的重要信號(hào)通路之一,需要今后進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證。
目前,在空氣質(zhì)量還沒(méi)有完全改善的情況下,如何采取科學(xué)的方法將空氣污染環(huán)境下運(yùn)動(dòng)人群的身體損害風(fēng)險(xiǎn)降到最低?如何整合運(yùn)動(dòng)計(jì)劃方案將運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生的良好效應(yīng)最大化超越空氣污染的健康危害?雖然現(xiàn)在這些問(wèn)題沒(méi)有確切的答案,仍需要進(jìn)一步設(shè)計(jì)嚴(yán)謹(jǐn)?shù)膶?shí)驗(yàn)和流行病學(xué)研究加以解決。但根據(jù)既往經(jīng)驗(yàn)和現(xiàn)有的研究成果,以下措施應(yīng)在進(jìn)行運(yùn)動(dòng)前或運(yùn)動(dòng)期間加以關(guān)注:1)盡量避免在馬路附近或交通繁忙區(qū)域進(jìn)行運(yùn)動(dòng),如果習(xí)慣選擇交通繁忙區(qū)域進(jìn)行運(yùn)動(dòng),需盡量避開(kāi)交通高峰期;2)盡量選擇開(kāi)闊區(qū)域或郊區(qū)公園作為訓(xùn)練場(chǎng)地,不要選擇污染指數(shù)嚴(yán)重的地區(qū);3)訓(xùn)練時(shí)間應(yīng)選擇早晨或傍晚以避免空氣污染物高峰時(shí)段;4)如果天氣寒冷且空氣污染嚴(yán)重,應(yīng)改為室內(nèi)運(yùn)動(dòng)。利用當(dāng)?shù)貧庀缶謱?duì)空氣質(zhì)量進(jìn)行咨詢和指導(dǎo)。在國(guó)外參加比賽或進(jìn)行訓(xùn)練時(shí),這一點(diǎn)尤為重要;5)在空氣質(zhì)量不佳且必須進(jìn)行戶外訓(xùn)練的情況下,應(yīng)提醒有哮喘病史的運(yùn)動(dòng)員提前使用或隨身攜帶噴霧器;6)全面評(píng)估賽場(chǎng)/訓(xùn)練場(chǎng)地污染因素,除了關(guān)注室外空氣質(zhì)量指數(shù),也應(yīng)考慮室內(nèi)空氣污染因素對(duì)機(jī)體的影響,如室內(nèi)滑冰場(chǎng);7)訓(xùn)練時(shí)應(yīng)監(jiān)控運(yùn)動(dòng)參與者暴露于空氣污染環(huán)境下是否出現(xiàn)身體不適,如氣道刺激、咳嗽、喘息、呼吸痛感和呼吸困難程度等;8)建議確保運(yùn)動(dòng)員每天攝入充足的新鮮蔬菜和水果,保證通過(guò)飲食補(bǔ)充攝入足夠的胡蘿卜素和抗氧化劑(Carlisle et al.,2001;Fitch,2016 ;Lu et al.,2015;Williams,2011)。
鑒于我國(guó)部分地區(qū)空氣污染程度嚴(yán)重和人口密度高的現(xiàn)狀,目前缺乏基于我國(guó)人口的空氣污染與健康和運(yùn)動(dòng)方面的流行病學(xué)調(diào)查研究,如空氣污染對(duì)久坐人群和運(yùn)動(dòng)人群的健康影響或相關(guān)全因死亡率的調(diào)查研究。應(yīng)開(kāi)展環(huán)境健康風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估相關(guān)的實(shí)驗(yàn)研究和全國(guó)性的調(diào)查研究,如中國(guó)兒童青少年/成年人/老年人暴露因素的全國(guó)性調(diào)查研究,為建立完善的針對(duì)不同人群、不同環(huán)境、不同身體狀況的運(yùn)動(dòng)健康管理平臺(tái)提供環(huán)境安全預(yù)警服務(wù)模式和運(yùn)動(dòng)處方庫(kù)提供理論和實(shí)踐支持。此外,應(yīng)結(jié)合環(huán)境質(zhì)量監(jiān)測(cè)和醫(yī)療健康衛(wèi)生數(shù)據(jù)資源,開(kāi)展大數(shù)據(jù)分析與研究,構(gòu)建流行病學(xué)健康風(fēng)險(xiǎn)模型,確定不同特征人群在霧霾環(huán)境下運(yùn)動(dòng)的安全閾值,以及運(yùn)動(dòng)量、空氣質(zhì)量指數(shù)和健康之間的劑量效應(yīng)量化關(guān)系。
長(zhǎng)期大氣顆粒物暴露后,身體活動(dòng)對(duì)機(jī)體健康產(chǎn)生的影響;身體活動(dòng)總時(shí)間與空氣污染水平之間的關(guān)系,這些方面的研究均需要進(jìn)一步加強(qiáng),應(yīng)借鑒環(huán)境與健康研究技術(shù),進(jìn)行環(huán)境健康風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)因素的實(shí)驗(yàn)。由于運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生的效應(yīng)受污染物濃度及運(yùn)動(dòng)時(shí)長(zhǎng)的影響,且空氣污染具有季節(jié)性和間歇性,因此,需要研究了解不同暴露水平(低、中、高)對(duì)不同年齡和不同身體狀態(tài)人群體力活動(dòng)的影響及其健康狀況,需特別關(guān)注兒童、女性、老人及患有慢性疾病的“敏感人群”。此外,與其他特殊環(huán)境因素相比,空氣污染與運(yùn)動(dòng)能力的相關(guān)研究尚處于起步階段,如運(yùn)動(dòng)人群或賽事健康風(fēng)險(xiǎn)的空氣質(zhì)量預(yù)警指標(biāo)體系的構(gòu)建及其標(biāo)準(zhǔn)的確定,運(yùn)動(dòng)員訓(xùn)練期間與空氣污染早期危害相對(duì)應(yīng)的相關(guān)生理生化敏感指標(biāo)篩選與驗(yàn)證,上述問(wèn)題仍需大量實(shí)驗(yàn)研究進(jìn)行論證。
長(zhǎng)期大氣顆粒物暴露后,運(yùn)動(dòng)對(duì)顆粒物暴露導(dǎo)致的機(jī)體損害的抵抗效應(yīng)以及相關(guān)機(jī)制,目前研究較少,仍需進(jìn)一步加強(qiáng)。但基于倫理學(xué)考慮,研究大多采用動(dòng)物和細(xì)胞實(shí)驗(yàn)?!斑\(yùn)動(dòng)與空氣污染暴露”的交叉動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究,應(yīng)注意選擇暴露方式,傳統(tǒng)氣管滴注的方式,鑒于其有創(chuàng)性、染毒濃度較大、暴露方式與實(shí)際顆粒物暴露存在差異,且結(jié)合運(yùn)動(dòng)會(huì)對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物產(chǎn)生較大的應(yīng)激等問(wèn)題(庫(kù)婷婷,2017)。因此,推薦采用全身暴露濃縮富集染毒方式進(jìn)行研究,該方法無(wú)創(chuàng)且更能模擬現(xiàn)實(shí)空氣暴露環(huán)境(Allen et al.,2014;Sioutas et al.,1995)。目前發(fā)表的文獻(xiàn)多以顆粒物混合成分作為主要暴露物,但大多未進(jìn)行空氣顆粒物成分和濃度分析,進(jìn)而阻礙了機(jī)制的進(jìn)一步深入挖掘。建議對(duì)該現(xiàn)象及初步機(jī)制的探究可選擇顆粒物混合成分,并對(duì)空氣有害成分進(jìn)行鑒定,進(jìn)而再通過(guò)單一成分污染因子進(jìn)行深入機(jī)制驗(yàn)證。
從公共衛(wèi)生和體育活動(dòng)促進(jìn)角度來(lái)看,獲取運(yùn)動(dòng)、健康和環(huán)境這些領(lǐng)域的知識(shí)十分重要。政府和公共衛(wèi)生相關(guān)職能部門(mén)應(yīng)當(dāng)制定指導(dǎo)方針和干預(yù)策略以促進(jìn)積極的生活方式,建立針對(duì)不同人群、不同環(huán)境、不同身體狀況的運(yùn)動(dòng)健康管理平臺(tái)以及相關(guān)環(huán)境安全預(yù)警服務(wù)模式,編寫(xiě)相關(guān)《空氣污染物暴露因子手冊(cè)》,為健康戶外鍛煉提供專業(yè)指導(dǎo)。此外,空氣污染與賽事管理的相關(guān)制度建立尚需完善,未來(lái)訓(xùn)練場(chǎng)館空氣質(zhì)量監(jiān)控以及環(huán)保新型相關(guān)運(yùn)動(dòng)輔具開(kāi)發(fā)等項(xiàng)目也應(yīng)得到相關(guān)部門(mén)的重視。
由于人體在進(jìn)行運(yùn)動(dòng)時(shí)每分通氣量增大,因此在高濃度污染物暴露/交通污染高峰時(shí)段進(jìn)行運(yùn)動(dòng)時(shí),導(dǎo)致大量污染物沉積至身體效應(yīng)器官,運(yùn)動(dòng)參與者運(yùn)動(dòng)能力下降,肺功能降低、呼吸道急性炎癥和心血管功能及微循環(huán)損害等身體不適或生理病理狀態(tài)改變,全因死亡率風(fēng)險(xiǎn)性升高等。但從運(yùn)動(dòng)促進(jìn)健康角度分析,也有研究發(fā)現(xiàn),有規(guī)律的適量運(yùn)動(dòng)可清除顆粒物攻擊機(jī)體產(chǎn)生的氧化應(yīng)激,減輕急性/慢性炎癥的發(fā)生發(fā)展。有證據(jù)表明,PM2.5>100 μg/m3時(shí),機(jī)體損傷風(fēng)險(xiǎn)性升高,伴隨運(yùn)動(dòng)時(shí)間延長(zhǎng),全因死亡率升高。由于運(yùn)動(dòng)和空氣污染物為兩個(gè)相對(duì)復(fù)雜的變量,且高濃度的污染物暴露存在倫理學(xué)及安全效應(yīng)的相關(guān)考量,所以高濃度污染環(huán)境下的安全閾值的定量化研究很難開(kāi)展,同時(shí)借助流行病學(xué)健康風(fēng)險(xiǎn)模型的大數(shù)據(jù)研究目前較為缺乏。因此,運(yùn)動(dòng)、空氣污染和健康三者之間的關(guān)系遠(yuǎn)沒(méi)有清晰。此外,運(yùn)動(dòng)對(duì)顆粒物損傷機(jī)體產(chǎn)生保護(hù)效應(yīng)的相關(guān)機(jī)制研究仍在起步階段。綜上所述,如何平衡運(yùn)動(dòng)促進(jìn)健康和空氣污染環(huán)境暴露下運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生的機(jī)體危害,將是未來(lái)具有潛力的研究熱點(diǎn)問(wèn)題。闡明運(yùn)動(dòng)抵抗污染物所致機(jī)體損傷的相關(guān)機(jī)制,確定空氣污染環(huán)境下運(yùn)動(dòng)的安全閾值范圍,建立完善的運(yùn)動(dòng)健身環(huán)境污染預(yù)警機(jī)制,這些都是既有趣又具有重要科學(xué)和現(xiàn)實(shí)意義的研究選題。