穆青，周陳榮，周力，吉冠馳，徐巧嵐

鹽城市第三人民醫(yī)院（東南大學醫(yī)學院附屬鹽城醫(yī)院），江蘇鹽城 224000

過敏性紫癲主要病變?yōu)樾⊙苎祝?是一種兒童常見的系統(tǒng)性血管炎慢性疾病。 臨床主要特點為非血小板減少，合并伴有關節(jié)腫痛、腹痛、蛋白尿以及血尿等癥狀[1]，它是一種過敏原和多種刺激因子作用在遺傳個體時出現(xiàn)的變態(tài)反應， 過敏性紫癜目前其發(fā)病機制和病因尚有待明確，但研究顯示，過敏性紫癜可由藥物感染、蟲咬、敏感食物以及預防接種等誘發(fā)[2]。 而支原體是病毒和細菌之間的微生物之一，可使得患者出現(xiàn)廣泛組織損傷，近些年來研究發(fā)現(xiàn)， 過敏性紫癲病支原體感染可能存在體液免疫之間的相互關系[3]。 基于此，該文為探究分析過敏性紫癜并支原體感染患兒細胞免疫功能的研究， 選取該院2016年3 月—2019 年3 月收納的90 例過敏性紫癜患兒作為研究對象，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院收納的90 例過敏性紫癜患兒作為研究組，且將其分為過敏性紫癜（MP-IgM）陰性組例53，陽性組37例， 選取同期的體質健全的正常兒童21 名作為對照組。其中，對照組患者男11 名，女10 名；年齡為3～12 歲，平均年齡為（6.42±5.18）歲。研究組患者男45 例，女45 例；年齡為2～13 歲，平均年齡為（6.48±3.27）歲。 兩組患者基線資料，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。納入標準：所有患者均符合《諸福棠實用兒科學》過敏性紫癜臨床診斷標準[4]，在接受該次實驗前短期內未服用過免疫抑制治療以及糖皮質激素；患兒及家屬對此次實驗均知曉同意，經倫理委員會審核通過[5]。 排除標準：伴有其他影響該次實驗的基礎性疾病；存在先天性心腦血管病史，不符合臨床診斷標準以及存在藥物過敏患者[6]。

1.2 方法

所有兒童在靜脈抽血時，需保持空腹狀態(tài)下進行，于清晨抽取4 mL 靜脈血將其至于試管中[7]，離心分離，取上層清液， 然后通過全自動生化分析儀采取免疫散射比濁法[8]，對血清免疫球蛋白進行分析IgM、IgA、IgE 以及血清補體C4 和C3。

1.3 觀察指標

對比分析兩組在經過全自動分析監(jiān)測儀檢驗后IgM（g/L）、IgA（g/L）、IgE（IU/mL）以及血清補體C4（g/L）和C3（g/L）。

1.4 統(tǒng)計方法

數據應用SPSS 22.0 統(tǒng)計學軟件進行分析，其中計數資料采用（%）表示，進行χ2檢驗，計量資料采用（x±s）表示，進行t檢驗，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

研究組中紫癜患兒中支原體感染率為41.11%， 在臨床癥狀中過敏性紫癜合并支原體感染明顯更重， 患兒出現(xiàn)5 例不同程度的咽痛、發(fā)熱，10 例呼吸道癥狀，5 例胸片改變，而在腹痛合并關節(jié)腫痛（6 例）、腎臟損害（5 例）等方面陽性組明顯多于陰性組（2 例、1 例），差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

研究組在IgA 等水平上較對照組（1.52±0.51）g/L 明顯更高，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，但陽性（2.37±0.67）g/L與陰性組 （2.49±0.72）g/L 之間， 差異無統(tǒng)計學意義 （P＞0.05）；IgM 上陰性組（1.31±0.42）g/L 和對照組（1.27±0.37）g/L 與陽性組（0.88±0.45）g/L，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，且后者更低；陽性組（61.50±60.1）IU/mL 在IgE 水平上較陰性組（53.58±43.41）IU/mL 和對照組（42.97±37.74）IU/mL顯著更高，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。 見表1。

表1 兩組相關免疫水平指標對比（x±s）Table 21 Comparison of two groups of related immune level indicators (x±s)

在血清補體方面，C4 中陰性組變化不明顯，而陽性組較對照組明顯改變，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；C3 中陽性組降低較陰性組更為明顯，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，兩組與對照組，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。 見表2。

表2 兩組C4、C3 對比（x±s）Table 2 Comparison of two groups of C4 and C3 (x±s)

3 討論

近些年來臨床研究顯示，過敏性紫癜發(fā)病率呈現(xiàn)逐漸上升的趨勢， 同時支原體感染導致的肺內損傷也引發(fā)較大關注[9]。 相關臨床研究表明二者之間存在一定相關性，過敏性紫癜被認為可能由支原體感染所導致，而張敏等[10]得出，觀察組血清補體C3（0.92±0.22）g/L、C4（0.21±0.07）g/L 均低于對照組的1.09±0.17）g/L 和（0.23±0.11）g/L，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05), 這與該文研究結果基本符合，其中，該文還顯示，在臨床癥狀中過敏性紫癜合并支原體感染明顯更重，患兒出現(xiàn)5 例不同程度的咽痛、發(fā)熱，10 例呼吸道癥狀，5 例胸片改變，而在腹痛合并關節(jié)腫痛、腎臟損害等方面陽性組明顯多于陰性組， 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，進而提示出紫癜患兒支原體感染較高，同時也可能是致使重要臟器損害以及紫癜發(fā)病的重要因素， 而目前紫癜為何由支原體感染引發(fā)尚未有明確共識。 研究表明，支原體抗原除了釋放毒素和直接入侵外，和人體諸多組織有著共同的部分抗原， 從而在免疫作用形成免疫復合物及產生抗體，淋巴細胞得以增值、活化引起免疫廣泛反應，從而致使多臟器多系統(tǒng)，免疫性損害。 該文中，研究組在IgA 等水平上較對照組 （1.52±0.51）g/L 明顯更高，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，陽性（2.37±0.67）g/L 與陰性組（2.49±0.72）g/L 之間，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；IgM 上陰性組（1.31±0.42）g/L 和對照組（1.27±0.37）g/L 與陽性組（0.88±0.45）g/L， 差 異 有 統(tǒng) 計 學 意 義 (P＜0.05)； 陰 性 組（53.58±43.41）IU/mL 在IgE 水 平 上 高 于 對 照 組 （42.97±37.74）IU/mL（P＜0.05）。 結果提示出，對于指定患者IgA 呈現(xiàn)上升趨勢， 推測原因可能是，IgA 的清除減少和增加與免疫復合物沉淀有所關聯(lián)[11]，進而提示出紫癜發(fā)生和IgA的諸多自身抗體存在關聯(lián)。相關研究中IgE 組間并無明顯差異， 推測原因可能有標本采集時間早， 差異性體現(xiàn)不足，而相關研究表明支原體感染后IgE 在兩周后出現(xiàn)增高趨勢[12]。 IgE 主要是變態(tài)反應（I 型）抗體，含量在正常人中非常低，但不排除體質敏感者含量較高。 而IgE 在紫癜患者中多數較高，同時伴有IgE 沉淀物，當該水平上升時毛細血管通透性在炎癥介質釋放的參與下得以改變， 從而促使紫癜發(fā)病。該文陰性組在IgE 水平上較陽性組和對照組顯著更高，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，但對照組和陽性組，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）,結果可能和過敏原介導的I 型變態(tài)反應存在相關性，而陽性組IgE 水平無顯著改變的可能與自身免疫反應作用存在一定聯(lián)系。 在血清補體方面，該物質是一種酶活性蛋白質，具有免疫調節(jié)和特異性免疫應答的綜合生物學效果，該文研究得出，C4 中陰性組變化不明顯，而陽性組較對照組明顯改變，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，推測結果可能和C40 等位基因有所關聯(lián)[13]，但其具體相關性還需進一步研究；C3 中陽性組降低較陰性組更為明顯，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，兩組與對照組，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），結果提示紫癜合并支原體感染中的免疫反應在C3 的參與下更加紊亂，在紫癜發(fā)病中C3 也會參與。

綜上所述， 通過對過敏性紫癜合并支原體感染的患兒的細胞免疫功能檢測分析得出， 紫癜感染患兒均出現(xiàn)C3 水平下降及IgA 上升，在合并支原體感染患兒中C4 水平降低，C3、IgM 較陰性組更低，且IgE 上升只在陰性組中體現(xiàn)， 顯示紫癜合并支原體感染患兒自身免疫系統(tǒng)中有低補體血脂免疫紊亂參與， 進而說明過敏性紫癜可能發(fā)生支原體感染。 上述經過治療后得以良好恢復，具體機制有待后續(xù)進一步研究。