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        二維斑點追蹤超聲心動圖評估冠狀動脈病變對收縮早期左心室心肌運動的影響

        2020-03-24 06:35:26延?xùn)|娥陳新云

        延?xùn)|娥,高 赟,陳新云,黎 瑤

        (1.四川大學(xué)華西醫(yī)院心內(nèi)科,2.內(nèi)分泌代謝科,四川 成都 610000;3.成都市第一人民醫(yī)院心功能科,4.心內(nèi)科,四川 成都 610000)

        斑點追蹤超聲心動圖(speckle tracking imaging echocardiography, STE)可無創(chuàng)評估心肌運動,具有較高可行性、重復(fù)性和準(zhǔn)確性[1-2],越來越受到臨床重視。心肌運動是復(fù)雜的生理過程,在心動周期的不同時段有不同運動形式。目前應(yīng)用STE探討冠狀動脈病變對心肌運動影響的研究[3-5]多側(cè)重于觀察全收縮期和/或舒張期左室壁整體和/或節(jié)段峰值應(yīng)變、扭轉(zhuǎn)和旋轉(zhuǎn)等,且左心室心肌收縮早期預(yù)拉伸運動的研究多與預(yù)拉伸指數(shù)(pre stretch index, PST)相關(guān)[6-7],少見收縮早期預(yù)拉伸峰值應(yīng)變(pre-stretch peak strain, PSS)方面的報道[8]。本研究采用二維STE(two-dimensional STE, 2D-STE)觀察冠狀動脈病變對收縮早期左心室心肌運動的影響。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 收集2016年7月—2018年11月179例于成都市第一人民醫(yī)院接受冠狀動脈造影檢查的可疑冠心病患者,男97例,女82例,年齡34~84歲,平均(59.8±10.0)歲;均未見粗大側(cè)支和心肌橋形成;超聲心動圖示左心室舒張末內(nèi)徑(left ventricular end diastolic diameter, LVEDD)及射血分數(shù)(ejection fraction, EF)正常(LVEDD<52 mm,EF≥55%),且無節(jié)段性左心室壁運動異常。排除標(biāo)準(zhǔn):①心房顫動、傳導(dǎo)阻滯及其他嚴(yán)重心律失常;②瓣膜性心臟??;③心肌病;④先天性心臟?。虎莘卧葱孕呐K病或肺動脈高壓;⑥免疫系統(tǒng)疾病;⑦惡性腫瘤病史;⑧肝腎功能異常。依據(jù)冠狀動脈狹窄程度及其供血區(qū)域,將左心室心肌節(jié)段分為對照組(無狹窄)、輕度組(狹窄程度≤50%)、中度組(50%<狹窄程度<75%)和重度組(狹窄程度≥75%)[9]。

        1.2 儀器與方法 采用GE Vivid E9彩色多普勒超聲診斷儀,M5S探頭,頻率1.7~3.3 MHz,配備GE Echo PAC脫機圖像分析工作站。囑患者左側(cè)臥,平靜呼吸。同步連接心電圖,獲取并存儲標(biāo)準(zhǔn)左心室心尖三腔觀、兩腔觀和四腔觀長軸切面及胸骨旁基底段、中間段和心尖段短軸切面各連續(xù)3個心動周期的動態(tài)圖像。于冠狀動脈造影檢查后24 h內(nèi)采集圖像,完整、清晰顯示左心室壁各節(jié)段,且同步心電圖圖形穩(wěn)定。檢查結(jié)束將所采集動態(tài)圖像導(dǎo)入工作站,分別在上述3個左心室心尖觀長軸切面和3個左室短軸觀切面上手動勾畫各切面的心內(nèi)膜面,軟件自動在縱向和圓周兩個方向生成內(nèi)層、中層、外層和全層心肌各18節(jié)段PSS數(shù)據(jù)。同1名具有12年心血管超聲診斷經(jīng)驗的主治醫(yī)師獨立完成全部圖像及數(shù)據(jù)測量。

        1.3 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 16.0統(tǒng)計分析軟件。縱向預(yù)拉伸峰值應(yīng)變(longitudinal pre-stretch peak strain, LPSS)和圓周預(yù)拉伸峰值應(yīng)變(circumferential pre-stretch peak strain, CPSS)值為非正態(tài)分布數(shù)據(jù),以中位數(shù)(上下四分位數(shù))表示。采用Friedman檢驗比較組間差異,以Kruskal-Wallis秩和檢驗比較組內(nèi)差異。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 冠狀動脈造影 179例接受冠狀動脈造影檢查,11例因超聲心動圖檢查圖像質(zhì)量較差被剔除,最終168例納入研究,共6 048左心室心肌節(jié)段。按照冠狀動脈狹窄程度及其供血區(qū)域[10],將納入心肌節(jié)段分為對照組(3 344節(jié)段左心室心肌,冠狀動脈304支)、輕度組(1 112節(jié)段左室心肌,冠狀動脈85支)、中度組(772節(jié)段左室心肌節(jié)段,冠狀動脈56支)和重度組(820節(jié)段左室心肌,冠狀動脈56支)。

        2.2 2D-STE 各組同層心肌LPSS和CPSS峰值均于心電圖R波后100 ms內(nèi)出現(xiàn),即收縮早期(圖1、2)。各組全層及分層心肌LPSS和CPSS結(jié)果均≥0(圖1、2),即拉伸運動為舒張運動,而非收縮運動。隨冠狀動脈狹窄程度加重,各心肌層LPSS和CPSS結(jié)果基本遵循正弦波形態(tài)分布規(guī)律,輕度組最高(P均<0.05),中度組最低(P均<0.05)。重度組LPSS接近對照組(P>0.05)而高于中度組(P<0.05); CPSS略高于中度組(P>0.05)而稍低于對照組(P<0.05)。對照組外層心肌CPSS低于內(nèi)層心肌(P<0.05)。余各組不同心肌層LPSS和CPSS差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05)。見表1、2。

        3 討論

        正常機體收縮期心肌纖維在縱向和圓周方向處于等長或縮短狀態(tài)。本研究發(fā)現(xiàn)正常心肌節(jié)段在收縮初期存在微幅拉伸運動,可能是心肌為在收縮中晚期提供更大收縮動能而在收縮早期儲備的長度勢能。本研究中輕度組全層及分層心肌LPSS和CPSS測值均高于其余各組,與文獻[8]報道瘢痕心肌預(yù)伸展值較低、缺血心肌預(yù)伸展值較高一致,原因可能在于冠狀動脈輕度狹窄時心肌處于輕微缺血狀態(tài),收縮及舒張功能受到一定影響,收縮早期拉伸運動代償性增強,心肌細胞肌節(jié)拉長,增加了收縮期初長度,以提高其收縮性能。心肌初長度是影響心肌收縮功能的重要因素。心肌在收縮早期發(fā)生預(yù)拉伸運動,其原理類似通過增加心臟前負荷和心室舒張末期容積而增加心排血量及提高心臟做功量的Frank-Starling機制,區(qū)別僅在于前者發(fā)生于收縮早期,而后者發(fā)生于舒張期。本研究中度組及重度組LPSS和CPSS低于其他2組,原因可能在于隨著冠狀動脈狹窄程度加重,心肌缺血更明顯,心肌細胞水腫肥大及間質(zhì)纖維化等誘導(dǎo)過度心肌改建,使心肌舒張和收縮性能進一步降低,收縮早期心肌主動拉伸性代償運動受到限制。正常心肌分為內(nèi)層、中層和外層,各層心肌的運動方式相互協(xié)調(diào)又不完全相同。心肌的排列方向決定其在運動方式的作用:內(nèi)層縱行心肌與縱向運動密切相關(guān),中層環(huán)形心肌和外層斜行心肌與圓周方向的運動關(guān)系密切。冠狀動脈在自外層心肌向內(nèi)層穿行的過程中愈分愈細,最后移行為毛細血管,因此,冠狀動脈狹窄時最先受影響的是內(nèi)層心肌的血供,影響程度也最重[11];收縮期心室腔內(nèi)壓力急劇增加,使明顯缺血纖維化僵硬的心肌節(jié)段(重度組)發(fā)生被動拉伸運動,由于內(nèi)層心肌纖維化程度較中層和外層心肌嚴(yán)重,縱向被動拉伸最明顯,而圓周方向被動拉伸相對較輕。本研究重度組全層和分層心肌LPSS與對照組相近,CPSS與中度組相近,而同組不同層心肌之間LPSS、CPSS差異均無統(tǒng)計學(xué)差異,提示相同程度冠狀動脈病變對各層心肌收縮早期拉伸代償運動的影響無顯著差異。

        表1 各組各層心肌LPSS比較[中位數(shù)(上下四分位數(shù))]

        注:*:與對照組比較P<0.05;△:與輕度組比較P<0.05;◆:與中度組比較P<0.05

        表2 各組各層心肌CPSS比較[中位數(shù)(上下四分位數(shù))]

        注:*:與對照組比較P<0.05;△:與輕度組比較P<0.05;◆:與中度組比較P<0.05

        圖1 患者男,72歲,冠心病 聲像圖示右冠狀動脈及左前降支重度狹窄,LPSS值>0,峰值于心電圖R波后100 ms以內(nèi)出現(xiàn)

        圖2 患者女,46歲,冠心病 聲像圖示左冠狀動脈前降支重度狹窄,CPSS值>0,峰值于心電圖R波后100 ms以內(nèi)出現(xiàn)

        STE通過追蹤心肌內(nèi)任意斑點的運動軌跡,分析其在心動周期方向和位置的變化而評估心肌運動能力,簡單方便,無角度依賴性,無需換算心腔容積變化率,準(zhǔn)確性高,可無創(chuàng)評估心肌運動功能和方式。本研究采用STE觀察冠狀動脈病變對左心室心肌收縮早期運動的影響,可為精細化調(diào)試起搏器功能、心臟再同步化治療及電生理檢查等提供啟發(fā)或思路。文獻[8]報道,作為判定冠狀動脈狹窄的參考指標(biāo),預(yù)伸展值的特異性高而敏感性差;綜合分析收縮早期LPSS、全收縮期峰值應(yīng)變及達峰時間等,可獲得更全面、準(zhǔn)確的結(jié)果。

        本研究的主要不足:①心臟為一個整體,冠狀動脈供血在各心肌節(jié)段有交叉,各層、各節(jié)段心肌運動相互影響,且各層心肌的厚度與軟件自動分層的厚度可能不完全一致,結(jié)果與實際值之間存在一定偏倚。若以冠狀動脈最大狹窄程度進行分組[12],同組病例可能并存不同程度及不同數(shù)量的冠狀動脈病變以及不同病變程度的心肌節(jié)段,研究結(jié)果依然受影響。②本組研究對象未剔除血糖和血壓控制理想的糖尿病和輕度高血壓患者,但依據(jù)冠狀動脈供血節(jié)段進行分組,在一定程度上抵消了上述因素對結(jié)果的影響。

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