李友錢，彭俊銀，黃常鏡

（梅州市人民醫(yī)院，廣東 梅州 514000）

急性心肌梗死是臨床上常見的一種有高病死率的心血管危急重癥，患者多會由于冠狀動脈急性閉塞引發(fā)心肌細(xì)胞缺血壞死，進(jìn)而導(dǎo)致無菌性炎癥反應(yīng)[1-2]。隨著再灌注治療的臨床發(fā)展，急性心肌梗死患者的預(yù)后得到了有效改善，但患者出現(xiàn)心源性休克的潛在風(fēng)險(xiǎn)依舊存在，這也是導(dǎo)致急性心肌梗死患者死亡的獨(dú)立風(fēng)險(xiǎn)因素[3]。科學(xué)及時(shí)的診斷和評估，對于改善急性心肌梗死患者的預(yù)后具有重要意義。本次研究將通過實(shí)際對象資料分組研究的形式剖析降鈣素原水平與急性心肌梗死患者預(yù)后之間的相關(guān)性?，F(xiàn)將研究結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

以我院2016年5月至2018年12月接收的62例急性心肌梗死患者作為觀察組，其中男性35例、女性27例，年齡（62.2±4.5）歲，該組62例均于發(fā)病后12 h內(nèi)入院；另以同時(shí)期接收的62例冠狀動脈造影正常者作為對照組，其中男性36例、女性26例，年齡（62.4±5.0）歲。兩組一般資料比較差異無顯著性（P＞0.05），符合分組研究的要求。

1.1.1 急性心肌梗死納入標(biāo)準(zhǔn)（1）心肌肌鈣蛋白改變超過參考上線99個百分位值；（2）患者有明顯的心肌缺血癥狀、病理性Q波、新發(fā)ST-T改變或完全左束支傳導(dǎo)阻滯、經(jīng)皮冠狀動脈介入證實(shí)冠狀動脈中血栓形成，上述4項(xiàng)滿足任意一項(xiàng)即可診斷。

1.1.2 排除標(biāo)準(zhǔn)（1）一年內(nèi)發(fā)生嚴(yán)重外傷或接受手術(shù)治療患者；（2）肝腎等臟器功能衰竭或心力衰竭、休克患者；（3）膿毒血癥患者或寄生蟲、真菌感染患者；（4）惡性腫瘤患者；（5）由于個人原因不滿足研究要求的患者。

1.2 方法

患者入院后24 h內(nèi)抽取3 ml空腹肘靜脈血，采用酶聯(lián)免疫熒光（ELFA）技術(shù)測量所有參與研究對象的降鈣素原水平；以VIDAS全自動免疫熒光分析儀與專用原裝VIDAS BRAHMS PCT定量試劑盒（生物梅里埃法國股份有限）說明書對血清進(jìn)行規(guī)范操作，以PCT值＞0.05 ng/ml作為陽性樣本。

1.3 評價(jià)指標(biāo)

（1）比較觀察組（急性心肌梗死患者）與對照組（冠狀動脈造影正常者）的血清降鈣素原（PCT）水平；（2）以是否發(fā)生不良心血管事件（MACE）為基準(zhǔn)將觀察組患者分為MACE組（n=28）和非MACE組（n=34），比較兩組的降鈣素原水平；（3）根據(jù)血清降鈣素原升高水平將觀察組患者分為輕度升高組（n=33）（0.05～1.00 ng/ml）和明顯升高組（n=29）（≥2.0 ng/ml），比較兩組患者30 d內(nèi)心源性死亡率和MACE發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 19.0軟件對結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，各組之間的血清降鈣素原水平比較均采用t檢驗(yàn)；血清降鈣素原升高不同程度組患者的心源性死亡率采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05提示有顯著性差異。

2 結(jié)果

2.1 急性心肌梗死患者與冠狀動脈造影正常者的血清降鈣素原水平比較

檢測結(jié)果顯示：觀察組血清降鈣素原水平為（0.86±0.17）ng/ml，對照組為（0.09±0.02）ng/ml，觀察組血清降鈣素原水平明顯高于對照組，組間比較有顯著性差異（P＜0.05）。

2.2 MACE組與非MACE組血清降鈣素原水平比較

檢測結(jié)果顯示：MACE組（n=28）血清降鈣素原水平為（1.05±0.12）ng/ml，非 MACE 組（n=34）血清降鈣素原水平為（0.91±0.19）ng/ml，MACE組血清降鈣素原水平明顯高于非MACE組，組間比較有顯著性差異（P＜0.05）。

2.3 血清降鈣素原不同升高程度組心源性死亡率比較

資料統(tǒng)計(jì)顯示：血清降鈣素原水平輕度升高組30 d內(nèi)心源性死亡率為6.06%（2/33），明顯升高組為20.69%（6/29）；輕度升高組患者心源性死亡率低于明顯升高組，組間數(shù)據(jù)比較有顯著性差異（P＜0.05），兩組統(tǒng)計(jì)學(xué)比較見表1。

表1 各組結(jié)果比較（±s，分）

表1 各組結(jié)果比較（±s，分）

組別 血清降鈣素原（±s，ng/ml） 心源性死亡率（%）t值P值觀察組對照組MACE組非MACE組血清降鈣素原輕度升高組血清降鈣素原明顯升高組0.86±0.17 0.09±0.02 1.05±0.12 0.91±0.19 35.4200.000 3.380 6.06 20.69 9.236 0.001 0.002

3 討論

3.1 急性心肌梗死的特點(diǎn)及與PCT的關(guān)聯(lián)性

急性心肌梗死是由于冠狀動脈閉塞而導(dǎo)致的心肌局部缺血壞死，是臨床上較為常見的以中老年人為主要患病群體的心血管危急重癥，具有發(fā)病急、進(jìn)展快、臨床癥狀顯著的特點(diǎn)，潛在死亡風(fēng)險(xiǎn)較高[4-5]。PCT屬于無激素活性的降鈣素前胎物質(zhì)，當(dāng)發(fā)生細(xì)菌感染時(shí)，人體中絕大部分實(shí)質(zhì)細(xì)胞均會產(chǎn)生PCT，因此臨床上將PCT升高與否及升高程度與細(xì)菌負(fù)荷量及感染程度掛鉤[6-7]；就已有的臨床研究來看，PCT被認(rèn)為是細(xì)菌感染性疾病的相對特異性指標(biāo)，但關(guān)于急性心肌梗死與PCT水平之間的關(guān)聯(lián)性研究還相對較少[8-9]。

3.2 研究結(jié)果的對比及分析

從本次研究結(jié)果來看，相對于冠狀動脈造影正常者而言，急性心肌梗死患者的血清降鈣素原水平顯著升高（P＜0.05），考慮血清降鈣素原水平一方面與細(xì)菌感染密切相關(guān)，另一方面與心肌梗死急性炎癥反應(yīng)也存在一定的關(guān)聯(lián)[10]。另根據(jù)心血管不良事件發(fā)生與否將急性心肌梗死患者分為MACE組和非MACE組，研究結(jié)果顯示：MACE組的PCT水平明顯高于非MACE組（P＜0.05），考慮與患者心功能變化相關(guān)。研究還進(jìn)一步對急性心肌梗死患者PCT不同升高水平30 d內(nèi)心源性死亡率進(jìn)行了比較，結(jié)果提示：PCT水平明顯升高組的心源性死亡率為20.69%，高于輕度升高組的6.06%（P＜0.05），導(dǎo)致這一結(jié)果的原因或與PCT水平顯著升高組患者的感染因素相關(guān)[11]。有文獻(xiàn)資料記載：血清降鈣素原水平用于年齡＞50歲急性心肌梗死患者急性期炎性反應(yīng)的診斷價(jià)值較高[12]，由于機(jī)制尚不明確，本次研究未做深入分析，有待進(jìn)一步大樣本研究數(shù)據(jù)跟進(jìn)。

綜上所述，血清降鈣素原水平與急性心肌梗死之間存在一定的關(guān)聯(lián)性，可將其作為患者的特異性炎癥標(biāo)記物品，其升高程度可作為心血管不良事件及心源性猝死預(yù)測的評估指標(biāo)，對于臨床治療方法的制訂具有重要的指向作用，應(yīng)用價(jià)值顯著。