鄭洪偉

消化系統(tǒng)常見的慢性疾病有很多,其中胃食管反流病(Gastroesophageal reflux disease,GERD)是一種較為普遍的胃部疾病。胃食管反流病引發(fā)的原因主要有十二指腸內(nèi)容物反流進入食管損傷或刺激食管黏膜。臨床研究蘭索拉唑輔助莫沙必利與蘭索拉唑治療胃食管反流病的對比?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本次研究選取2016 年4 月～2018 年5 月本院收治的87 例胃食管反流病患者作為研究對象。納入標準［1］：①患者出現(xiàn)惡心、燒心、反食等現(xiàn)象；②患者經(jīng)過心電圖及食管動力檢查；③患者滿足食管炎癥程度。排除標準［2］：①患者治療前服用過糖皮質激素藥物或胃腸動力藥物；②患者無心臟、肺部及腎臟功能不全癥狀；③患者之前有過食管及胃部手術史?；颊吒鶕?jù)治療方法不同分為實驗組(44 例)和對照組(43 例)。實驗組年齡19～54 歲,平均年齡(36.15±16.91)歲；病程1～8 年,平均病程(4.6±1.9)年。對照組年齡17～54 歲,平均年齡(35.04±17.02)歲；病程1～7 年,平均病程(4.4±1.6)年。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。見表1。

表1 兩組患者一般資料比較(n, )

表1 兩組患者一般資料比較(n, )

注：與對照組比較,aP＞0.05

1.2 方法 實驗組采用蘭索拉唑輔助莫沙必利治療,患者在飯前服用蘭索拉唑(辰欣藥業(yè)股份有限公司,國藥準字H20093366),且必須是空腹狀態(tài),15 mg/次,1 次/d,同時服用莫沙必利(江蘇豪森藥業(yè)股份有限公司,國藥準字H19990315),5 mg/次,3 次/d,治療期間禁止服用其他藥物。對照組采用蘭索拉唑治療,患者在飯前服用蘭索拉唑,且必須是空腹狀態(tài),15 mg/次,1 次/d。治療6 周為1 個療程,兩組患者均堅持服用1 個療程。

1.3 觀察指標 比較兩組治療前后胃動力學指標及食管動力學指標。胃動力學指標主要包含：胃竇運動指數(shù)、胃竇收縮頻率及胃竇收縮幅度,采用頻率為3.5 MHz 的超聲診斷儀(KX668-BB 型)進行檢測；食管動力學指標主要包含：食管括約肌壓力、食管括約肌松弛率及蠕動性收縮比,采用多功能消化道檢測儀(SGY-3 型)進行檢測。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0 統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組胃動力學指標比較 治療前,兩組胃竇收縮幅度、胃竇運動指數(shù)及胃竇收縮頻率比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組胃竇收縮幅度、胃竇運動指數(shù)及胃竇收縮頻率均優(yōu)于治療前,且實驗組治療后2、4、6 周胃竇收縮幅度、胃竇運動指數(shù)及胃竇收縮頻率均優(yōu)于對照組,差異均具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

2.2 兩組食管動力學指標比較 治療前,兩組食管括約肌壓力、食管括約肌松弛率及蠕動性收縮比比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組食管括約肌壓力、食管括約肌松弛率及蠕動性收縮比均優(yōu)于治療前,且實驗組治療后2、4、6 周食管括約肌壓力、食管括約肌松弛率及蠕動性收縮比均優(yōu)于對照組,差異均具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表3。

表2 兩組胃動力學指標比較()

表2 兩組胃動力學指標比較()

注：與同期對照組比較,aP＜0.05；與本組治療前比較,bP＜0.05

表3 兩組食管動力學指標比較()

表3 兩組食管動力學指標比較()

注：與同期對照組比較,aP＜0.05；與本組治療前比較,bP＜0.05

3 討論

胃食管反流病是一種胃部常見疾病,患者一旦患有該病容易引起一系列的并發(fā)癥。食管酸暴露時間和程度與胃食管反流病的嚴重程度有著緊密的聯(lián)系［3］。對胃內(nèi)容物反流進行阻止和抑酸,能夠達到反流物酸度降低的效果,同時能夠保護食管黏膜和對食管的清除增強。經(jīng)研究表明［4］胃食管反流病的發(fā)病機制較多,也較為復雜。它的發(fā)病機制有：①減弱食管體部清除酸能力,破壞食管黏膜的屏障功能,減弱保護機制,增強攻擊因子作用；②胃內(nèi)容物反流進入食管、食管下括約肌運動出現(xiàn)障礙或胃食管連接部結構出現(xiàn)異常；③反流物的的質和量同時增加,胃、十二指腸功能失調,胃排空受到阻礙。蘭索拉唑作為新一代的強效質子泵抑制劑［5,6］,它的作用機制為直接進入血液循環(huán)被腸道吸收后,能夠抑制胃壁細胞H+-K+-ATP 酶,壁細胞的H+不會到達胃中,大量減少胃液中胃酸。它的抑制作用有力且持久,是一種治療胃食管反流病的首選藥物。莫沙必利作為新一代的強效選擇性胃腸5-羥色胺(5-HT4)受體激動劑,它的作用機制為興奮5-HT4受體,從而促進乙酰膽堿的釋放,增強胃腸蠕動,達到胃、十二指腸內(nèi)容物排空的目的。莫沙必利能夠有效地防止胃內(nèi)容物反流,抗反流屏障得到了加強,腸胃酸性反流物從而減少,可使食管的酸暴露減輕,食管對腔內(nèi)機械性刺激的敏感性降低［7-10］。臨床上同時使用蘭索拉唑聯(lián)合莫沙必利可達到優(yōu)勢互補、療效加強的目的。胃食管反流病主要是由食管下括約肌的功能障礙或食管括約肌壓力減小造成的,也是導致胃腸部內(nèi)容物反流的主要原因。根據(jù)文獻顯示,胃食管動力學指標是導致該病出現(xiàn)的重要指標,并且臨床中研究表明胃電節(jié)律主要是由胃動力障礙引起的,因此涉及到了食管動力學［11,12］。

綜上所述,蘭索拉唑輔助莫沙必利對改善患者胃、食管動力學指標有顯著影響。