佟鐵壁

慢性心力衰竭為臨床心血管領域一種多發(fā)性、進展性疾病類型,由心肌病或心肌梗死等誘導心肌損傷,促使心肌功能、結構發(fā)生變化,進而誘導心室充盈、泵血功能出現(xiàn)下降所致。多項報道指出,心肌重構為重要引發(fā)慢性心力衰竭的機制,對心肌重構予以逆轉和抑制,降低心臟后負荷、促使心臟血供增加,改善心肌舒張功能,是臨床對本病治療的重點。賴諾普利為在臨床有著廣泛應用的血管緊張素轉化酶抑制劑,可發(fā)揮對心肌重構的抑制作用,倍他樂克可促使患者血流動力學改善,增強心肌舒張功能［1］。采用兩藥聯(lián)合對本病進行治療,可協(xié)同發(fā)揮作用,促使患者獲得理想預后。本次研究選取100 例慢性心力衰竭患者作為研究對象,其中50例應用賴諾普利與倍他樂克聯(lián)用方案治療,旨在證實聯(lián)合用藥的優(yōu)勢,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2018 年4 月～2019 年4 月本院心血管內(nèi)科收治的100 例慢性心力衰竭患者作為研究對象。患者與中華醫(yī)學會［2］所制定診斷標準符合,依據(jù)美國心臟病學會分級(NYHA)標準評估為Ⅱ～Ⅳ級。將患者隨機分為對照組和觀察組,每組50 例。觀察組中男28 例,女22 例；年齡56～77 歲,平均年齡(59.4±6.3)歲；原發(fā)疾?。簲U張型心肌病7 例,缺血性心肌病25 例,高血壓心臟病18 例；NYHA分級：Ⅱ級15 例,Ⅲ級26 例,Ⅳ級9 例。對照組患者中男26 例,女24 例；年齡57～75 歲,平均年齡(59.6±6.2)歲；原發(fā)疾?。簲U張型心肌病10 例,缺血性心肌病24 例,高血壓心臟病16 例；NYHA 分級：Ⅱ級14 例,Ⅲ級26 例,Ⅳ級10 例。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 納入及排除標準 納入標準：①符合臨床相關診斷標準；②病程＞3 年,經(jīng)超聲心動圖檢查證實為心功能不全；③本院醫(yī)學倫理委員會已批準,患者自愿接受實驗,并簽署知情同意書。排除標準：①精神疾病者和認知障礙者；②合并惡性腫瘤者；③藥物過敏者。

1.3 方法

1.3.1 對照組 患者應用常規(guī)治療,即積極吸氧、強心、擴張血管、擴張冠狀動脈、低鹽飲食、營養(yǎng)心肌等。

1.3.2 觀察組 患者在對照組基礎上加用賴諾普利聯(lián)合倍他樂克治療。賴諾譜利：10～20 mg/次,1 次/d；倍他樂克：初始劑量6.25～12.50 mg/次,2 次/d,隨患者耐受情況,漸增至50 mg/次,2 次/d,共用藥24 周。

1.4 觀察指標 比較兩組患者治療效果、不良反應發(fā)生情況及治療前后血壓、心功能指標水平。心功能指標包括LVESD、LVEF、LVEDD；不良反應包括咳嗽、心悸、水腫等。

1.5 療效判定標準 顯效：用藥后,癥狀、體征完全消失,心功能恢復至1 級或改善2 級,心臟疾病控制,B 型腦鈉肽、6 min 步行距離實驗、LVEF 復常；有效：用藥后,癥狀、體征基本消失,心功能改善1 級,心臟疾病基本控制,B 型腦鈉肽、6 min 步行距離實驗、LVEF 改善＞50%；無效：用藥后癥狀、體征無變化或加重,心功能無好轉,心臟疾病未有效控制,B 型腦鈉肽、6 min 步行距離實驗、LVEF 無改變。總有效率=顯效率+有效率。

1.6 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學軟件對研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù) ± 標準差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療效果比較 觀察組患者治療顯效25 例,有效20 例,無效5 例,總有效率為90.0%；對照組患者治療顯效15 例,有效17 例,無效18 例,總有效率為64.0%。觀察組患者治療總有效率高于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

2.2 兩組患者治療前后血壓水平比較 治療前,兩組患者收縮壓、舒張壓水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者收縮壓、舒張壓水平均較本組治療前改善,且觀察組改善程度優(yōu)于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.3 兩組患者治療前后心功能指標水平比較 治療前,兩組患者LVESD、LVEF、LVEDD 比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者LVESD、LVEF、LVEDD 均較本組治療前改善,且觀察組改善程度優(yōu)于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

2.4 兩組患者不良反應發(fā)生情況比較 兩組患者咳嗽、心悸、水腫發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表3。

表1 兩組患者治療前后血壓水平比較 (,mm Hg)

表1 兩組患者治療前后血壓水平比較 (,mm Hg)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05；1 mm Hg=0.133 kPa

表2 兩組患者治療前后心功能指標水平比較()

表2 兩組患者治療前后心功能指標水平比較()

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

表3 兩組患者不良反應發(fā)生情況比較 ［n(%)］

3 討論

賴諾普利為目前臨床較重要且高效的血管緊張素轉化酶抑制劑,具有高度特異性及長效性特征,可對血管緊張素Ⅰ向血管緊張素Ⅱ轉化產(chǎn)生抑制,對血管緊張素Ⅱ參與介導的心肌肥厚進程阻滯,促使醛固酮對膠原蛋白增加的作用降低,進而對心肌重構發(fā)揮逆轉和抑制作用［3,4］。同時,可對緩激肽的降解過程產(chǎn)生阻斷,增加細胞內(nèi)鈣離子的分布量,使細胞膜上分布的磷酸酯酶A2激活,對一氧化氮、前列腺環(huán)素的生成產(chǎn)生誘導,發(fā)揮抗小血板聚集、舒張血管的作用。另外,賴諾普利還可對血管緊張素轉化酶活性產(chǎn)生抑制,使緩激肽降解最大程度減少,最終發(fā)揮改善血液循環(huán)、降低心臟后負荷、增加心臟血液供應的作用［5,6］。而倍他樂克可對心肌在交感神經(jīng)興奮下所產(chǎn)生的反應性得以降低或抑制,避免兒茶酚胺毒性對心肌構成的損傷,使縮血管神經(jīng)激素系統(tǒng)所承受的刺激強度最大程度減輕,進而促進心力衰竭患者機體血液動力學的改善,并通過促進冠狀動脈擴張,使冠狀動脈血流量增加,起到促進心肌收縮減弱、心肌耗氧降低的作用,達到改善心肌舒張功能的目的［7,8］。本次研究結果顯示：觀察組患者治療總有效率為90.0%(45/50),高于對照組的64.0%(32/50),差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。治療前,兩組患者收縮壓、舒張壓水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者收縮壓、舒張壓水平均較本組治療前改善,且觀察組改善程度優(yōu)于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。治療前,兩組患者LVESD、LVEF、LVEDD比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者LVESD、LVEF、LVEDD 均較本組治療前改善,且觀察組改善程度優(yōu)于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。兩組患者咳嗽、心悸、水腫發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。提示兩藥聯(lián)合,可協(xié)同增效,通過使心肌重構進程受抑,改善心功能來獲取理想預后。

綜上所述,針對慢性心力衰竭患者,在常規(guī)治療基礎上采用賴諾普利與倍他樂克聯(lián)合用藥方案效果確切,在保證治療效果、穩(wěn)定血壓、改善心臟功能以及安全性方面臨床價值高,值得推薦。