韓玉

糖尿病腎病(DKD,Diabetic Kidney Disease)是指由糖尿病引起的慢性腎病,主要包括腎小球濾過率(GFR)＜60 ml/(min·1.73 m2)或尿白蛋白/肌酐比值(ACR)＞30 mg 持續(xù)超過3 個月的疾?。?］。DKD 是糖尿病常見的一種微血管并發(fā)癥,是慢性腎臟病變的一種重要類型,是導致終末期腎衰的常見原因,也是糖尿病患者死亡的原因之一［2］。隨著生活節(jié)奏的加快,生活方式的不斷改變,糖尿病的發(fā)病率逐年呈上升的趨勢,DKD 也逐漸增多。臨床治療一般選用藥物干預,但藥物種類多樣,故在臨床中如何選擇有效、安全性高的藥物,單一還是聯(lián)合治療是目前治療的關鍵。近年來中藥在治療本病延緩疾病的進展上發(fā)揮了顯著優(yōu)勢［3］。本研究選用固腎降濁通絡湯聯(lián)合西藥治療DKD 取得了一定療效。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2016 年7 月～2019 年6 月糖尿病科病房的100 例DKD 患者作為研究對象,年齡36～69 歲,病程1～15 年,按隨機數(shù)字表法分為治療組和對照組,各50 例。兩組患者性別、年齡、病程等一般資料比較差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。見表1?；颊呔炇鹆恕痘颊咧橥鈺?。

表1 兩組患者一般資料比較(n,)

表1 兩組患者一般資料比較(n,)

注：與對照組比較,aP＞0.05

1.2 診斷標準 ①高血糖與DKD 有因果關系,或高血糖為DKD 的起始病因；②以持續(xù)性蛋白尿或腎小球濾過率進行性下降為主要的臨床特征；③合并糖尿病視網膜病變有利于DKD 診斷；④存在糖尿病特征性的腎臟損害的病理學證據(jù)。

1.3 納入標準 ①簽署知情同意書者；②無精神疾??；③既往1 個月以內未使用過本臨床觀察所選藥物治療者。

1.4 排除標準 ①嚴重原發(fā)性腎臟疾??；②由其他原因引起的尿蛋白陽性的患者；③對本次研究所使用藥物存在禁忌或過敏者；④SCr＞200 μmol/L。

1.5 治療方法 兩組患者均接受糖尿病常規(guī)治療以及飲食、運動指導基礎治療。對照組患者給予西藥馬來酸依那普利片10 mg 口服,1 次/d,療程為3 個月。

治療組患者在西藥馬來酸依那普利片基礎上給予中藥固腎降濁通絡湯治療,主要藥物組成為黃芪30 g,熟地黃15 g,山藥10 g,茯苓15 g,澤瀉30 g,山萸肉15 g,牡丹皮15 g,當歸15 g,懷牛膝10 g,生大黃10 g,僵蠶10 g,蟬蛻10 g等加減組方,水煎服,1 劑/d,早晚分服,連服3 個月。

1.6 觀察指標 比較兩組患者臨床療效及治療前后BUN、SCr 及UAER 水平。

1.7 療效判定標準 顯效：療程結束后,臨床癥狀基本消失,UAER 下降＞50%；有效：臨床癥狀有一定改善,尿蛋白較前有所下降,20%≤UAER 下降≤50%,無效：無明顯變化［4］。總有效率=顯效率+有效率。

1.8 統(tǒng)計學方法 采用SPSS21.0 統(tǒng)計學軟件對研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù) ± 標準差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效比較 治療組患者總有效率為82%,高于對照組的60%,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

2.2 兩組患者治療前后BUN、SCr 及UAER 水平比較 治療前,兩組患者BUN、SCr 及UAER 水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后,兩 組患者BUN、SCr 及UAER 水平均低于本組治療前,且治療組低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表3。

表2 兩組患者臨床療效比較(n,%)

表3 兩組患者治療前后BUN、SCr 及UAER 水平比較()

表3 兩組患者治療前后BUN、SCr 及UAER 水平比較()

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

3 討論

DKD 是糖尿病常見的微血管并發(fā)癥之一,如未及時治療,將持續(xù)加重腎功能的損傷甚至發(fā)展為尿毒癥,從而增加了血糖控制的難度,危害生命［5］。西醫(yī)認為DKD 的發(fā)生多與糖、脂代謝紊亂,微循環(huán)障礙,氧化應激反應,細胞因子的作用等因素有關［6］。目前西醫(yī)關于DKD 的治療主要是早期積極干預危險因素,如積極調控血糖、血壓,糾正異常的糖、脂代謝。近年來關于血管緊張素轉化酶抑制劑在臨床上的應用十分廣泛,如馬來酸依那普利片,能直接作用于腎小球系膜基質,抑制其增生合成；提高腎小球濾過膜的通透性,改善腎臟清除肌酐的能力,減少蛋白尿,從而保護腎臟。

中醫(yī)依據(jù)DKD 的不同階段的臨床癥狀多將其歸入“消渴”、“尿濁”、“水腫”等疾病的范疇,認為其病因多與先天稟賦不足、感受六淫邪毒、飲食失宜、勞累過度等有關,基本病機為脾腎虧虛、脾失升清、濁毒下陷。脾虛無以運化,升清降濁功能失司而致津液聚集為痰濁、瘀血從而阻礙氣血的運行,病久耗傷氣血,致氣陰兩虛,血瘀、痰濕、濁毒作為病理產物同時又作為致病因素,貫穿整個疾病的始終［7,8］。針對其病因病機,在臨床治療中以標本兼顧、祛邪扶正為主,提出了固腎降濁升清、益氣養(yǎng)陰的治療原則。本臨床觀察中選用升陽補氣的圣藥黃芪為君藥,且用量較大,黃芪甘溫,以補氣扶正,升陽利水消腫；熟地黃為滋陰補腎,益精填髓之要藥；山萸肉補肝益腎,澀精；山藥健脾益氣,補而不膩,茯苓以利水滲濕為要,二者一補一滲,使?jié)裥坝谐雎?；澤瀉泄?jié)崂麧?；牡丹皮性寒苦?活血散瘀,亦能制約山萸肉之溫澀；生大黃苦寒走下焦,清瀉濕熱,瀉火活血祛瘀,蕩滌通下以降濁陰；當歸補血活血,牛膝活血利水且補肝腎,二者合用增強活血祛瘀的力度,使氣血得以運行周身；僵蠶、蟬蛻輕清升散,以升清陽之氣。諸藥合用,相輔相成,升降有序,升清陽之氣,消濁邪之氣,共奏活血化瘀,泄?jié)嵬ńj,補益脾腎之效。中藥的現(xiàn)代藥理研究表明,黃芪中主要成分黃芪甲苷能抑制炎癥反應,降低氧化應激反應損傷的程度,降低血糖、血脂,逆轉尿蛋白,保護腎小管損傷,抑制腎間質纖維化等途徑發(fā)揮保護DKD的保護作用［9］。丹參能降血脂,抗血小板聚集,抑制或降低脂質過氧化反應的作用,在防治心腦血管、腎病有保護作用［10］。牡丹皮能降低SCr、BUN、炎性細胞因子水平,從而保護肝臟腎臟,調節(jié)血脂代謝,具有抗氧化的作用。大黃能抑制體內蛋白的分解和腎間質纖維化,加速排泄毒素,有保護和修復腎臟組織的作用［11］。

本研究結果顯示：治療組患者總有效率為82%,高于對照組的60%,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。治療前,兩組患者BUN、SCr 及UAER 水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者BUN、SCr 及UAER 水平均低于本組治療前,且治療組低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

綜上所述,固腎降濁通絡湯聯(lián)合西藥在治療DKD 方面能有效改善腎功能,降低蛋白尿,提高臨床療效。但是本研究仍存在不足,需進行遠期療效評估及隨訪,做多中心、大樣本的研究。