吳剛

慢性呼吸衰竭主要是由慢性肺部疾病、胸部疾病引起的呼吸功能障礙,隨著病情的加重出現(xiàn)的呼吸衰竭疾病?；颊咴陟o息狀態(tài)下無法滿足氣體交換,出現(xiàn)二氧化碳潴留、缺氧,導致代謝功能紊亂,并且損傷多器官［1］。慢性呼吸衰竭患者臨床上多發(fā)生貧血,影響患者的抗感染能力和免疫力,威脅患者的生命健康。有研究認為患者的治療效果與EPO 水平有關(guān)。為探究慢性呼吸衰竭貧血患者血清EPO、RBC 水平的檢測及其臨床意義,特選取本院30 例慢性呼吸衰竭貧血患者進行研究,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2018 年1 月～2019 年1 月收治的30 例慢性呼吸衰竭貧血患者作為觀察組,所有患者經(jīng)過確診,并明確研究目的,簽署知情同意書。另選取30 例正常體驗的健康人作為對照組。觀察組中男13 例,女17 例；年齡55～78 歲,平均年齡(65.1±8.9)歲；呼吸衰竭均為Ⅰ型,并且男性血紅蛋白濃度＜ 120 g/L,女性＜110 g/L。對照組中男12 例,女18 例；年齡54～79 歲,平 均年齡(65.7±8.8)歲。兩組性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 采集兩組研究對象的血樣,定量檢測其血清EPO、RBC、HCT 和Hb 水平,采用酶聯(lián)免疫吸附測定(ELISA)測定EPO 水平,采用血細胞分析儀測定血清RBC、HCT 和Hb 水平。

1.3 觀察指標 觀察比較兩組研究對象的血清EPO、RBC、HCT、Hb 水平。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

觀察組EPO水平為(99.68±28.92)mIU/ml,RBC水平為(3.30±0.65)×1012/L,HCT 水平為(29.20±3.69)%,Hb 水平為(86.30±8.68)g/L,對照組EPO 水平為(21.51±5.27)mIU/ml,RBC 水平為(4.27±0.26)×1012/L,HCT 水平為(38.84±2.31)%,Hb 水平為(132.47±6.92)g/L；觀察組EPO 水平高于對照組,RBC、HCT 及Hb 水平均低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組血清EPO、RBC、HCT、Hb 水平對比()

表1 兩組血清EPO、RBC、HCT、Hb 水平對比()

注：與對照組比較,aP＜0.05

3 討論

引起慢性呼吸衰竭發(fā)病的原因有多種,病因復雜,病死率比較高,要及早治療,臨床上治療慢性呼吸衰竭患者的方法是保持氣道通暢,積極排出二氧化碳,采用機械通氣的方式使水電解質(zhì)、酸堿保持平衡。貧血是慢性呼吸衰竭患者常見的并發(fā)癥之一,由于缺氧使腎臟受到刺激,產(chǎn)生更多EPO,由于新陳代謝問題以及其他組織的氧合作用,也會增加EPO。對于出現(xiàn)貧血并發(fā)癥的患者通常使用重組人RBC 生成素進行治療,嚴重患者需要輸血［2,3］。EPO 主要由腎臟產(chǎn)生,是一種調(diào)控RBC 生成的糖蛋白激素,也有一些是由巨噬細胞和肝臟生成,作用于EPO 受體,能促進造血干細胞分化成原始RBC,對于造血系統(tǒng)中調(diào)節(jié)RBC 的成熟和生成有重要作用,并且能夠阻止紅系祖細胞凋亡,促進血紅蛋白合成,加速幼RBC 的分裂,對維持血色素的穩(wěn)定以及外周血中RBC 的穩(wěn)定有重要作用。RBC 數(shù)量減少,影響EPO 分泌。慢性呼吸衰竭是一種比較常見的病癥,晚期患者常發(fā)生貧血等一系列病理過程,影響患者的免疫功能和心功能。

典型腎性貧血是正細胞正色素性貧血,腎臟分泌EPO的原因之一是腎臟缺血缺氧。腎臟缺血缺氧增加了骨髓造血的活躍性,產(chǎn)生更多的RBC,滿足機體的需要。在患者貧血狀態(tài)下,由于組織缺氧,EPO 上升,增加患者的貧血程度,EPO 生成細胞不斷增加,分布區(qū)域逐漸擴展,直到膜下腎皮質(zhì)。有研究認為,當腎臟缺氧,EPO mRNA 量在1 h 內(nèi)會呈超過100 倍迅速增加,在大約90～120min 患者的血清EPO就會開始上升,在6～24 h 達到鼎峰［4-6］。本次研究結(jié)果中,觀察組EPO水平為(99.68±28.92)mIU/ml,RBC水平為(3.30±0.65)×1012/L,HCT 水平為(29.20±3.69)%,Hb 水平為(86.30±8.68)g/L,對照組EPO 水平為(21.51±5.27)mIU/ml,RBC 水平為(4.27±0.26)×1012/L,HCT 水平為(38.84±2.31)%,Hb 水平為(132.47±6.92)g/L；觀察組EPO 水平高于對照組,RBC、HCT及Hb 水平均低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。EPO水平和RBC 水平之間存在負相關(guān)關(guān)系。在患者貧血最嚴重階段,EPO 生成細胞數(shù)量將近總腎皮間質(zhì)細胞的1/10,患者貧血逐漸恢復時期RBC 上升,EPO 水平逐漸下降。降低EPO 水平有利于改善慢性呼吸衰竭腎性貧血,但是感染、透析不充分、缺乏葉酸和鐵等會影響治療效果。

EPO 作為一種重要的造血因子,對紅系祖細胞的分化、生存、增生、成熟發(fā)揮重要作用。RBC 計數(shù)是血常規(guī)主要檢測指標之一。RBC 計數(shù)結(jié)果的準確性對疾病的診斷和治療有直接的影響。RBC 是人體血液中數(shù)量最多的一種RBC,對于運輸氧氣和養(yǎng)分發(fā)揮著重要的作用［7］。如果患者出現(xiàn)某種疾病,RBC 數(shù)量就會改變,不管是增加或者減少,平衡被破壞,會導致各種貧血。以往對EPO 的研究主要是動物實驗,近年來越來越關(guān)注臨床應用。EPO 能夠反饋調(diào)控機體供氧狀況。慢性呼吸衰竭貧血患者的EPO 水平明顯比正常人高,RBC 水平比正常人低,機體的EPO 水平也有差異性,患者的EPO 水平和疾病期沒有明顯的關(guān)系,但與RBC 參數(shù)呈負相關(guān)。RBC水平下降,EPO 水平上升,反映了EPO 對貧血有反饋,但反應仍有不足。大部分慢性呼吸衰竭貧血患者的RBC水平較低,EPO 水平上升。也有一些個體差異,沒有這種關(guān)系,主要是由于低氧反饋性上升,或者腎素-血管緊張素系統(tǒng)受到高碳酸血癥的刺激,會增加腎小管鈉的重吸收以及腎血管阻力,從而增加腎小管周圍氧耗,減少局部氧張力,使血液EPO 的濃度增加。慢性貧血患者體內(nèi)存在EPO 活性抑制物,在貧血患者血清中EPO 水平不高。受多種因素的影響以及相互作用的影響,從而決定EPO 的表達水平。

近年來,人們越來越關(guān)注EPO 的臨床應用研究,EPO 對機體供氧情況有重要的反饋調(diào)控作用,有研究認為,在睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患兒中EPO 水平較高,由于免疫調(diào)節(jié)細胞因子、多種體液、血氧體積分數(shù)的影響,造成EPO 水平升高。個體間EPO 水平有較大差異,并且與患者的疾病期沒有明顯的相關(guān)關(guān)系［8］。有研究認為,由于個體差異,血清EPO 水平和RBC 的負相關(guān)關(guān)系不明顯,EPO 水平比同等貧血關(guān)系數(shù)值低,可能是由于低氧反饋性增高,或者高碳酸血癥對腎素-血管緊張素系統(tǒng)的刺激增加了EPO 濃度。多種因素會影響EPO 表達水平,并且各個因素有相互作用,決定EPO 水平［9,10］。臨床上增加EPO 應用劑量可能促進RBC 造血,緩解貧血問題。在治療中還要做好對慢性呼吸衰竭貧血患者的護理,預防患者感染,合理用氧,做好呼吸道護理,指導患者鍛煉肺功能,提高患者的免疫力。EPO 是一種最早應用于臨床的正性造血調(diào)節(jié)因子,在位于腎小管周圍毛細血管床的間質(zhì)細胞中產(chǎn)生EPO 細胞。骨髓紅系祖細胞是EPO 作用的主要靶細胞,在人體內(nèi)EPO 主要受缺氧、貧血的負反饋調(diào)節(jié)。EPO 增高、貧血的原因包括靶細胞上EPO 受體對EPO 發(fā)生耐受,增加EPO 受體對EPO 的刺激閾。白細胞介素-1(IL-1)、腫瘤壞死因子(TNF)等的因子作用以及骨髓大量異常細胞增殖,抑制正常紅系造血,骨髓紅系對EPO 反應減弱,導致貧血、缺氧,EPO 水平增高。這類貧血患者可以使用重組人紅細胞生成素(rhEPO)治療,使EPO 刺激閾值相對下降,拮抗骨髓對EPO 反應低下,解除炎性因子對骨髓抑制。

綜上所述,慢性呼吸衰竭患者血清EPO 明顯高,RBC 明顯降低,要根據(jù)個體化差異制定合理的治療方案。對慢性呼吸衰竭患者血清EPO 進行動態(tài)監(jiān)測,血清EPO、RBC 水平檢測對治療呼吸衰竭貧血患者以及預后判斷有重要的意義。