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        恩替卡韋治療慢性乙型肝炎病毒感染的臨床效果觀察

        2020-03-13 07:25:42張麗娟
        醫(yī)藥前沿 2020年31期
        關(guān)鍵詞:阿德福卡韋病毒感染

        張麗娟

        (晉城市人民醫(yī)院 山西 晉城 048000)

        乙型肝炎病毒(HBV)是引起乙型肝炎(乙肝)的病原體,HBV 感染現(xiàn)已成為全球性的公共衛(wèi)生問題之一,據(jù)相關(guān)數(shù)據(jù)統(tǒng)計,全球約1/3 的人類感染過HBV,每年世界上約有100 萬人死于HBV感染所引起的乙型肝炎、肝硬化、肝衰竭和肝癌等疾病,嚴重威脅患者生命安全,因此,對HBV 感染患者實施早期積極有效的治療十分重要[1]。目前在慢性HBV 感染患者的治療中以抗病毒治療為主,恩替卡韋是臨床上常見的一種抗病毒CHB 核苷(酸)類似物,在慢性HBV 感染患者的治療中效果顯著,可有效抑制HBV DNA 復(fù)制,改善患者病情[2]?;诖?,本文分析探討了恩替卡韋治療慢性乙型肝炎病毒感染的臨床效果,現(xiàn)具體介紹如下。

        1.資料與方法

        1.1 一般資料

        選取2018 年1 月—2019 年1 月期間于我院住院治療的1600 例慢性乙型肝炎病毒感染患者,對其臨床資料進行回顧性分析,按照治療方法的不同將其分為對照組(800例,男性423 例,女性377 例,年齡31~78 歲,平均年齡55.78±8.14 歲)和研究組(800 例,男性416 例,女性384例,年齡32~78 歲,平均年齡55.63±8.47 歲)。納入標準:①均為慢性乙型肝炎病毒感染者;②無嚴重臟器疾病者;③知情并同意參與者。排除標準:①合并酒精性肝病、藥物性肝病者;②合并肝硬化、肝癌者;③合并惡性腫瘤者;④對本次研究中所使用藥物過敏者;⑤治療依從性較差者;⑥妊娠期或哺乳期女性。兩組的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),可對比。

        1.2 方法

        兩組患者均予以保肝、維持水電解質(zhì)平衡和積極預(yù)防并發(fā)癥等常規(guī)治療,在此基礎(chǔ)上,對照組采用阿德福韋酯治療,給予患者阿德福韋酯片口服,10mg/次,1 次/d,阿德福韋酯片由葛蘭素史克有限公司生產(chǎn),國藥準字為H12006H055。研究組采用恩替卡韋治療,給予患者恩替卡韋片口服,0.5mg/次,1 次/d,恩替卡韋片由中美上海施貴寶制藥有限公司生產(chǎn),國藥準字為H20052237。兩組均治療8 周。

        1.3 觀察指標

        觀察兩組治療前后HBV-DNA 水平、HBV-DNA 轉(zhuǎn)陰率和不良反應(yīng)發(fā)生率,并對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。采用Light cycle 基因熒光定量分析儀檢測HBV-DNA 水平,HBV-DNA 定量檢測結(jié)果低于高精度DNA 檢測值下限即為陰性。不良反應(yīng)主要包括惡心、頭暈和腹瀉等。

        1.4 統(tǒng)計學方法

        使用SPSS19.0 統(tǒng)計學軟件分析數(shù)據(jù),HBV-DNA 轉(zhuǎn)陰率、不良反應(yīng)發(fā)生率的對比采用χ2檢驗,以率(%)表示,HBV-DNA 水平的對比采用t檢驗,以()表示,P<0.05 則表示差異有統(tǒng)計學意義。

        2.結(jié)果

        2.1 兩組治療前后HBV-DNA 水平對比

        治療前兩組HBV-DNA 水平對比無顯著差異(P>0.05),治療后兩組HBV-DNA 水平均有所下降,但研究組相比對照組下降更為顯著(P<0.05),見表1。

        表1 兩組治療前后HBV-DNA 水平對比()

        表1 兩組治療前后HBV-DNA 水平對比()

        2.2 兩組HBV-DNA 轉(zhuǎn)陰率對比

        研究組HBV-DNA 轉(zhuǎn)陰率為72.00%,對照組為64.00%,前者顯著高于后者(P<0.05),見表2。

        2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率對比

        研究組不良反應(yīng)發(fā)生率為4.38%,對照組為9.25%,前者顯著低于后者(P<0.05),見表3。

        表3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率對比(例)

        3.討論

        HBV 感染的發(fā)病機制較為復(fù)雜,目前臨床上尚未完全明確,HBV 并不直接殺死肝細胞,病毒感染引起的免疫應(yīng)答是導(dǎo)致肝細胞發(fā)生損傷及炎癥壞死的主要機制,HBV 感染機體一般分為免疫耐受期、免疫清除期、免疫控制期以及再活動期等多個臨床時期,病毒持續(xù)感染是導(dǎo)致肝纖維化、肝硬化和肝細胞癌等發(fā)生的直接主要原因,病情不斷進展可直接對患者生命安全造成嚴重威脅,因此,對HBV 感染患者采取早期積極有效的治療十分重要[3]。

        由于HBV DNA 復(fù)制是導(dǎo)致患者病情不斷進展的主要因素,因此,HBV 感染患者的治療關(guān)鍵在于抗病毒治療[4]。目前臨床上使用的抗病毒藥物較多,阿德福韋酯和恩替卡韋臨床上治療HBV感染常見的兩種藥物。阿德福韋酯屬于單磷酸腺苷的無環(huán)核苷類似物,該藥是阿德福韋的前體,使用后可在患者體內(nèi)細胞激酶的干預(yù)作用下被磷酸化為具有活性的阿德福韋二磷酸鹽,該活性物質(zhì)可通過與脫氧腺苷三磷酸金正結(jié)合或整合到HBV DNA 后引起DNA 鏈延長兩種方式抑制HBV DNA 多聚酶,從而發(fā)揮有效的HBV DNA 抑制作用[5]。

        恩替卡韋屬于鳥嘌呤核苷類似物,屬于新一代、強效、安全性高、耐藥性低的抗HBV 藥物,目前臨床上將該藥多用于病毒復(fù)制活躍,肝臟組織學顯示活動性病變的慢性乙型肝炎的治療中,恩替卡韋可有效抑制HBV 多聚酶,使用該藥后經(jīng)磷酸化轉(zhuǎn)化為具有活性的三磷酸鹽,三磷酸鹽可與HBV 多聚酶的天然底物三磷酸脫氧鳥嘌呤核苷相互競爭,進而抑制前基因組mRNA 逆轉(zhuǎn)錄負鏈的形成、HBV 多聚酶的啟動和HBV DNA 正鏈的合成等,發(fā)揮良好的HBV DNA 復(fù)制抑制作用[6]。同時恩替卡韋不良反應(yīng)少,安全性較高。

        本文選取了2018 年1 月—2019 年1 月期間于我院住院治療的1600 例慢性乙型肝炎病毒感染患者,根據(jù)治療方法的不同將其分為兩組,對其治療效果進行了對比分析,結(jié)果顯示,治療前兩組HBV-DNA 水平對比無顯著差異(P>0.05),治療后兩組HBV-DNA 水平均有所下降,但研究組相比對照組下降更為顯著(P<0.05),研究組HBV-DNA 轉(zhuǎn)陰率為72.00%,對照組為64.00%,研究組HBV-DNA 轉(zhuǎn)陰率顯著高于對照組(P<0.05)??梢姲⒌赂mf酯和恩替卡韋在HBV 感染患者的治療中均具有一定效果,但行恩替卡韋治療的研究組HBV-DNA 復(fù)制抑制更為明顯,HBV-DNA 轉(zhuǎn)陰率更高,究其原因可能與恩替卡韋抗病毒作用更強有關(guān)。同時研究組不良反應(yīng)發(fā)生率為4.38%,對照組為9.25%,研究組不良反應(yīng)發(fā)生率顯著低于對照組(P<0.05),說明恩替卡韋相比阿德福韋酯安全性更高。

        綜上所述,在慢性乙型肝炎病毒感染患者的治療中,采用恩替卡韋治療臨床效果顯著,可有效抑制HBV DNA 復(fù)制,提高HBV-DNA 轉(zhuǎn)陰率,且具有較高的安全性,具有較高的臨床使用價值高,值得在臨床中應(yīng)用。

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