李穎 李軍

（濟(jì)南市人民醫(yī)院 山東 濟(jì)南 271100）

缺血性心肌病心衰是一種危險(xiǎn)的嚴(yán)重病癥，其臨床發(fā)病率較高。心衰在臨床上屬于急危重癥，由于心臟出現(xiàn)病變所導(dǎo)致，使患者體內(nèi)心排血量增加或減少，致使器官或組織出現(xiàn)血流障礙或瘀血[1,2]?；颊咭唤?jīng)發(fā)病，如果沒(méi)有得到及時(shí)、有效的治療，患者的生命健康就會(huì)面臨嚴(yán)重威脅。臨床上對(duì)缺血性心肌病心衰多以常規(guī)的藥物治療方案對(duì)癥下藥，為探討硝普鈉聯(lián)合硝酸甘油治療缺血性心肌病心衰的臨床效果，選取近期收治的部分缺血性心肌病心衰患者進(jìn)行分組對(duì)比，具體報(bào)告如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取本院于2018 年1 月—2020 年1 月期間入院的缺血性心肌病心衰患者74 例，隨機(jī)分為對(duì)比組和觀察組，每組37 例患者。對(duì)比組男23 例，女14 例，年齡42～74 歲，平均年齡（61.27±3.26）歲；觀察組男21 例，女16 例，年齡43～76 歲，平均年齡（63.04±4.18）歲。兩組患者年齡、性別一般資料比較，無(wú)顯著差異（P＞0.05），有可比性。

本次納入原則：①嚴(yán)格按照臨床此病收治認(rèn)定；②對(duì)藥物無(wú)過(guò)敏反應(yīng)；③能夠積極配合治療。排除方案：①排除臨床資料存在缺漏等不穩(wěn)定因素的患者；②精神障礙、意識(shí)不全的患者。③不能積極配合患者。

1.2 方法

入院之后，給予所有患者常規(guī)臨床治療與護(hù)理，給予氧氣支持，并將正確的排尿及用藥方案詳細(xì)囑咐患者和家屬。對(duì)比組患者行單純硝酸甘油進(jìn)行治療，將30mg 的硝酸甘油（北京益民藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字號(hào)為H11020289）與50mL 生理鹽水混合后，以10μg/min 速度對(duì)患者進(jìn)行靜脈注射。觀察組患者在對(duì)比組基礎(chǔ)上聯(lián)合使用硝普鈉進(jìn)行治療，選取50mg 硝普鈉（悅康藥業(yè)有限公司、國(guó)藥準(zhǔn)字號(hào)為H20058959）與30mg 的硝酸甘油、50mL 的生理鹽水混合后，以12μg/min 的速度對(duì)患者進(jìn)行靜脈滴注。當(dāng)給予患者靜脈滴注時(shí)，應(yīng)隨時(shí)觀察生命體征情況，關(guān)注患者癥狀反應(yīng)，在藥物注射12 小時(shí)內(nèi)持續(xù)觀察，確保無(wú)異常狀況發(fā)生。

1.3 觀察指標(biāo)

記錄療效和相關(guān)指標(biāo)變化狀況。若患者經(jīng)治療后心功能改善在2 級(jí)或以上，則治療顯效；若患者心功能改善在1 級(jí)程度，則治療有效；若患者心功能改善在1 級(jí)以下，則治療無(wú)效。記錄患者的心輸出量、每搏輸出量在治療前后的變化，進(jìn)行對(duì)比。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2.結(jié)果

2.1 兩組患者的治療效果對(duì)比

經(jīng)治療后，觀察組患者治療效果顯著優(yōu)于對(duì)比組，且觀察組患者的總有效率為91.9%，與對(duì)比組患者的70.3%相比顯著更高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組治療效果對(duì)比（例）

2.2 兩組患者的相關(guān)指標(biāo)對(duì)比

治療前，對(duì)比兩組患者心輸出量和每搏輸出量無(wú)顯著差異（P＞0.05）。治療后，觀察組患者的指標(biāo)均優(yōu)于對(duì)比組，差異顯著（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組治療前后相關(guān)指標(biāo)對(duì)比（）

表2 兩組治療前后相關(guān)指標(biāo)對(duì)比（）

3.討論

心衰在臨床上屬于急危重癥，由于患者的心臟出現(xiàn)病變，導(dǎo)致心排血量增加或明顯減少，器官、組織等有血流障礙或者瘀血癥狀[3,4]。缺血性心肌病常在患者冠心病趨于晚期階段發(fā)作，冠狀動(dòng)脈供血不足使得患者的心肌組織產(chǎn)生了嚴(yán)重程度各異的營(yíng)養(yǎng)障礙，進(jìn)而使患者心肌纖維出現(xiàn)增生狀況，心力衰竭乃缺血性心肌病臨床癥狀。大部分此類患者通常還會(huì)并發(fā)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化等癥狀，導(dǎo)致患者出現(xiàn)心肌缺血癥等癥狀，還有可能引起彌漫性心肌纖維化癥狀，誘發(fā)類似原發(fā)性擴(kuò)張型心臟病的臨床病癥。從多方面對(duì)該疾病進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，此病發(fā)病時(shí)，患者內(nèi)分泌狀況常會(huì)出現(xiàn)異常狀況，并且保持較長(zhǎng)一段時(shí)間，導(dǎo)致患者體內(nèi)神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子被激活，并會(huì)持續(xù)保持惡性循環(huán)[5,6]?，F(xiàn)階段，臨床上主要以藥物手段對(duì)患者進(jìn)行治療。硝普鈉是一種亞硝基鐵氰化鈉二水合物，是鮮紅色的透明、粉末狀結(jié)晶物，具有較為優(yōu)良的溶水效果，液體呈褐色且處于不穩(wěn)定狀態(tài)，長(zhǎng)時(shí)間放置情況下易發(fā)生分解，具有見(jiàn)效快、退效迅速的特點(diǎn)，常應(yīng)用于缺血性心肌病心衰的臨床治療中，其能夠直接對(duì)動(dòng)靜脈管床發(fā)揮功效，能夠有效降低患者左心室壓力，擴(kuò)張血管、容量血管的效果優(yōu)良，一定程度上有效增加心排出量[7,8]。硝普鈉還能夠使患者的肺動(dòng)脈壓降低，使肺血管保持順暢狀態(tài)，有效減輕肺毛細(xì)血管內(nèi)的壓力，促使心衰患者 的右心室健康維持穩(wěn)定，從而顯著將低患者一些臨床癥狀的發(fā)生率；臨床上，硝酸甘油常被用在冠心病心絞痛的治療中，硝酸甘油發(fā)揮療效后，會(huì)產(chǎn)生氧化氮，氧化氮類似于內(nèi)皮舒張因子，能夠激活機(jī)體內(nèi)鳥苷酸環(huán)化酶，顯著增加平滑肌，能夠有效增多患者體內(nèi)環(huán)鳥苷酸以及平滑肌等物質(zhì)，用藥后對(duì)釋放一氧化碳有直接促進(jìn)作用，使肌球蛋白輕鏈磷酸化，使得患者的平滑肌收縮功能得到顯著改善，有效擴(kuò)張血管，使外周靜脈得以擴(kuò)張，從而減輕患者的心臟負(fù)荷[9,10]。將硝普鈉與硝酸甘油聯(lián)合使用后，能夠有效降低缺血性心肌病心衰患者的心臟負(fù)荷，擴(kuò)張血管，有效改善缺血性心肌病心力衰竭患者的臨床癥狀，改善并維持患者臨床指標(biāo)的穩(wěn)定，具有優(yōu)良的臨床效果。

綜上所述，對(duì)缺血性心肌病心力衰竭患者行硝普鈉聯(lián)合硝酸甘油聯(lián)合治療方式，效果顯著優(yōu)于單純硝酸甘油治療，能夠有效提高患者的心肌供血能力，緩解患者臨床癥狀，具有臨床應(yīng)用價(jià)值。