范麗娜

遼寧省大石橋市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 115100

大腦動脈狹窄腦梗死是一種常見的神經(jīng)外科臨床疾病，發(fā)病原因與局部組織缺血、缺氧性損傷以及腦部血管血供障礙有關(guān)，致殘率及致死率較高，對患者的生命安全威脅極大[1]。當(dāng)前藥物療法仍然是治療該病的首選方案，但治療效果因藥物差異，也會出現(xiàn)很大差別。鑒于此，本文分析了氯吡格雷與阿司匹林用于大腦動脈狹窄腦梗死患者治療的臨床效果，具體內(nèi)容報(bào)道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選取本院2016年3月—2018年9月期間收治的118例大腦動脈狹窄腦梗死患者進(jìn)行分析，按照隨機(jī)數(shù)字表法將其分為參照組和研究組，每組59例。參照組：男32例，女27例；年齡39～78歲，平均年齡(53.17±6.93)歲；其中：合并動脈粥樣硬化19例，合并糖尿病15例，合并高血壓25例。研究組：男31例，女28例；年齡40～81歲，平均年齡(52.81±7.13)歲；其中：合并動脈粥樣硬化20例，合并糖尿病16例，合并高血壓23例。兩組基線資料對比無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有比較價(jià)值。

1.2 方法 所有患者均予以吸氧、降壓、降糖及神經(jīng)營養(yǎng)等常規(guī)治療。參照組給予阿司匹林(生產(chǎn)廠商：Quimica farmaceutica bayer， S.A.；批準(zhǔn)文號：注冊證號H20020359)治療，口服，100mg/次，1次/d。研究組給予阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷(生產(chǎn)廠商：上虞京新藥業(yè)有限公司；批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H20113232)治療，氯吡格雷口服，75mg/次，1次/d。阿司匹林用法、用量同參照組，兩組均進(jìn)行為期2個(gè)月的治療。

1.3 觀察指標(biāo)與療效判定 比較兩組患者臨床療效，神經(jīng)缺損狀況，上肢體的綜合功能及血流動力學(xué)指標(biāo)(纖維蛋白原、血漿黏稠度、全血高切黏度以及全血低切黏度)。療效判斷標(biāo)準(zhǔn)，顯效：不良體征與病癥完全消失，日常行為能力完全恢復(fù)，神經(jīng)功能復(fù)常；有效：不良體征與病癥得到明顯改善，日常行為能力有所恢復(fù)，神經(jīng)功能有所提升；無效：未達(dá)上述指標(biāo)或疾病惡化。采用NIHSS腦卒中量表評估治療前后的神經(jīng)缺損狀況，分?jǐn)?shù)越低表示其神經(jīng)缺損程度越輕；采用Fugl-Meyer量表評估患者治療前后上肢體的綜合功能，分?jǐn)?shù)與上肢體的綜合功能呈正相關(guān)。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療效果比較 研究組治療總有效率顯著高于參照組，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組的治療效果對比

注：兩組總有效率對比，χ2=4.913，P=0.027。

2.2 兩組患者血流動力學(xué)指標(biāo)比較 研究組治療后纖維蛋白原、血漿黏稠度、全血高切黏度以及全血低切黏度等血流動力學(xué)指標(biāo)均低于參照組，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表2。

2.3 兩組患者NIHSS及Fugl-Meyer評分比較 治療后，研究組NIHSS評分顯著低于參照組，F(xiàn)ugl-Meyer評分顯著高于參照組，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表3。

表2 兩組患者血流動力學(xué)指標(biāo)對比

表3 兩組患者治療前后的NIHSS及Fugl-Meyer評分對比分)

3 討論

腦梗死是中老年人群體中一種高發(fā)疾病，疾病分型包括腔隙性腦梗死、腦栓塞以及血栓形成性腦梗死。雖然治療手段多樣，但依然無法有效控制腦梗死的病死率，統(tǒng)計(jì)資料顯示該疾病病死率達(dá)13%[2]。在所有頸內(nèi)動脈分支中，大腦中動脈是其中最粗的一支，一旦有狹窄情況發(fā)生便會引發(fā)供血不足而導(dǎo)致腦組織損傷，嚴(yán)重時(shí)甚至?xí)霈F(xiàn)軟化、壞死而誘發(fā)腦梗死，出現(xiàn)偏盲、偏癱以及失語等功能障礙。血小板活化是導(dǎo)致動脈粥樣硬化發(fā)展的關(guān)鍵因素，因此，對大腦動脈狹窄治療可選用抗血小板凝集藥物。

阿司匹林是應(yīng)用最為廣泛的抗炎、鎮(zhèn)痛藥物。對緩激肽以及前列腺素具有抑制作用，從而發(fā)揮出止痛抗炎的作用。另外阿司匹林還能夠通過對前列腺素環(huán)氧酶的有效抑制，實(shí)現(xiàn)抗血小板凝聚目的，避免產(chǎn)生新的血栓，有效恢復(fù)腦部供血，預(yù)防因持續(xù)堵塞腦血管而加重臨床癥狀，有利于改善患者預(yù)后，防止復(fù)發(fā)。血栓素是血小板聚集、釋放ADP強(qiáng)大的誘導(dǎo)劑，阿司匹林可發(fā)揮出滅活PG合成酶中絲氨酸乙酰化活性的作用，預(yù)防血小板中生成更多血栓素，而實(shí)現(xiàn)抗血栓形成目的。但是單獨(dú)應(yīng)用阿司匹林會產(chǎn)生諸多不良反應(yīng)，如胃潰瘍以及凝血功能障礙等，且療效也不甚理想。

氯吡格雷是一種選擇性阻滯二磷酸腺苷(ADP)受體，可結(jié)合血小板膜表面 ADP 受體，抑制糖蛋白GPⅢb/Ⅲa受體與纖維蛋白原的有效結(jié)合，達(dá)到抗血小板相互凝聚、增強(qiáng)GPⅢb/Ⅲa復(fù)合物活性的目的，發(fā)揮對大腦受損神經(jīng)細(xì)胞修復(fù)作用，并有效保護(hù)缺血半暗帶存活神經(jīng)元[3]。此外氯吡格雷能夠經(jīng)由細(xì)胞色素轉(zhuǎn)化為活性代謝物，使纖維蛋白原的結(jié)合位點(diǎn)無法暴露，抑制其活化，降低血小板活性。

本文結(jié)果顯示，研究組治療總有效率顯著高于參照組；血流動力學(xué)指標(biāo)顯著低于參照組；研究組NIHSS評分顯著低于參照組且Fugl-Meyer評分顯著高于參照組。說明氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療大腦動脈狹窄腦梗死在提升治療效果的同時(shí)可促進(jìn)患者預(yù)后恢復(fù)。

綜上所述，臨床對于大腦中動脈狹窄腦梗死的治療聯(lián)合應(yīng)用氯吡格雷與阿司匹林可取得令人滿意的療效，值得推廣。