張玲玲
(遼寧省沈陽市大東區(qū)遼沈社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心,遼寧 沈陽 110041)
進(jìn)展性缺血性腦卒中為臨床常見疾病,其發(fā)病率呈逐漸上升趨勢,主要由動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死所致,具有病情復(fù)雜和病情危急等特點(diǎn),給臨床治療增加了困難。目前臨床上對(duì)于該疾病常采用低分子肝素鈣治療,但單獨(dú)采用該藥物治療效果不佳,因此逐漸被臨床淘汰[1-2]。本院對(duì)氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素鈣治療進(jìn)展性缺血性腦卒中臨床效果進(jìn)行分析(2016年至2017年),并總結(jié)分析結(jié)果,報(bào)道如下。
1.1 一般資料 從2016年8月至2017年12月到本院接受缺血性腦卒中治療的患者中任意選擇80例研究對(duì)象,采用電腦隨機(jī)分組的方式將研究對(duì)象分為觀察組、對(duì)照組,例數(shù)分別為40例。
觀察組男、女占比為12∶28;年齡段在40~79歲,經(jīng)計(jì)算后中位年齡為(59.56±1.01)歲。其中,腦干梗死患者11例、腦葉梗死患者10例、小腦梗死患者10例、基底節(jié)梗死患者9例。對(duì)照組男、女占比為13∶27;年齡段在41~79歲,經(jīng)計(jì)算后中位年齡為(60.03±1.14)歲。其中,腦干梗死患者15例、腦葉梗死患者14例、小腦梗死患者7例、基底節(jié)梗死患者4例。兩組進(jìn)展性缺血性腦卒中患者的一般資料對(duì)比無顯著差異,即P>0.05,具有可比性。
納入標(biāo)準(zhǔn):本次研究所有患者均自愿參與其中并簽署了研究知情同意書。本次氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素鈣治療進(jìn)展性缺血性腦卒中臨床效果研究經(jīng)過了醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn):排除患有精神疾病、心理障礙或者認(rèn)知障礙的患者;排除存在自身免疫性疾病的患者[3-4]。
1.2 方法 兩組患者均實(shí)施常規(guī)治療,如神經(jīng)營養(yǎng)劑、維持水電解質(zhì)平衡、全身營養(yǎng)支持治療、降低顱內(nèi)壓和減輕腦水腫治療、清除氧自由基。
1.2.1 對(duì)照組 本組研究對(duì)象單獨(dú)使用低分子肝素鈣(生產(chǎn)單位:深圳賽保爾生物藥業(yè)有限公司;國藥準(zhǔn)字:H20060190)治療。方法如下:選擇5000 U低分子肝素鈣進(jìn)行皮下注射治療,每日2次,共治療7~10 d。
1.2.2 觀察組 本組研究對(duì)象實(shí)施氯吡格雷(生產(chǎn)單位:杭州賽諾菲只要有限公司;國藥準(zhǔn)字:J20130007)聯(lián)合低分子肝素鈣(深圳賽保爾生物藥業(yè)有限公司、國藥準(zhǔn)字:H20060190)治療。治療方法如下:①氯吡格雷用法用量為每日1次,每次75 mg,共治療10~14 d。②低分子肝素鈣用法用量與對(duì)照組相同。
1.3 觀察指標(biāo) 對(duì)比分析兩組進(jìn)展性缺血性腦卒中患者治療效果。治療效果的判斷:①患者實(shí)施治療后,神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少在90%以上,其各項(xiàng)臨床癥狀均完全消失,被認(rèn)定為顯效;②患者實(shí)施治療后,神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少在46%~90%,被認(rèn)定為好轉(zhuǎn);③患者經(jīng)治療后,上述指標(biāo)均未發(fā)生改變或加重[5]。顯效率加有效率等于總有效率。對(duì)比分析兩組進(jìn)展性缺血性腦卒中患者的血液流變學(xué)指標(biāo),包括血小板聚集率、纖維蛋白原和血漿黏度。對(duì)比分析兩組進(jìn)展性缺血性腦卒中患者的神經(jīng)功能缺損評(píng)分。神經(jīng)功能缺損評(píng)分使用NIHSS量表(National Institute of Health Stroke Scale)進(jìn)行評(píng)分,其中主要對(duì)六個(gè)方面進(jìn)行評(píng)估,包括言語功能、手肌力功能、面癱、步行功能、意識(shí)和下肢肌力功能。NIHSS量表滿分為45分,患者所得分?jǐn)?shù)越高,說明其神經(jīng)功能缺損情況越嚴(yán)重[6-7]。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 選擇SPSS20.0軟件分析數(shù)據(jù)。用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差的形式,表示兩組進(jìn)展性缺血性腦卒中患者的血液流變學(xué)指標(biāo)、神經(jīng)功能缺損評(píng)分,并用t值進(jìn)行檢驗(yàn);對(duì)兩組患者的治療效果,采用百分比形式進(jìn)行表示,并采用卡方檢驗(yàn)。當(dāng)觀察組、對(duì)照組進(jìn)展性缺血性腦卒中患者的研究指標(biāo)存在明顯差異時(shí),采用P<0.05表示。
2.1 兩組患者的治療效果對(duì)比 觀察組進(jìn)展性缺血性腦卒中患者的治療總有效率為97.50%,其中顯效28例、有效11例、無效1例。對(duì)照組進(jìn)展性缺血性腦卒中患者的治療總有效率為72.50%,其中顯效19例、有效10例、無效11例。觀察組患者的治療總有效率相比對(duì)照組更高(P<0.05)。見表1。
表1 兩組進(jìn)展性缺血性腦卒中患者臨床治療有效率比較[n(%)]
2.2 兩組患者的血液流變學(xué)指標(biāo)比較 觀察組進(jìn)展性缺血性腦卒中患者的纖維蛋白原(2.01±1.01)g/L、血漿黏度(1.01±0.03)mpa·s、血小板聚集率(35.67±1.09)%。對(duì)照組進(jìn)展性缺血性腦卒中患者纖維蛋白原(2.99±1.67)g/L、血漿黏度(1.98±0.43)mpa·s、血小板聚集率(51.78±1.55)%。觀察組患者的血液流變學(xué)指標(biāo)均優(yōu)于對(duì)照組,組間數(shù)據(jù)比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組進(jìn)展性缺血性腦卒中患者血液流變學(xué)指標(biāo)比較()
表2 兩組進(jìn)展性缺血性腦卒中患者血液流變學(xué)指標(biāo)比較()
2.3 兩組患者的神經(jīng)功能缺損評(píng)分對(duì)比 治療前觀察組進(jìn)展性缺血性腦卒中患者的神經(jīng)功能缺損評(píng)分為(22.32±1.23)分、治療后為(9.65±1.09)分。治療前對(duì)照組進(jìn)展性缺血性腦卒中患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分為(23.41±1.54)分、治療后為(14.87±1.65)分。觀察組患者治療后神經(jīng)功能缺損評(píng)分優(yōu)于對(duì)照組,P<0.05。
表3 兩組進(jìn)展性缺血性腦卒中患者神經(jīng)缺損評(píng)分對(duì)比()
表3 兩組進(jìn)展性缺血性腦卒中患者神經(jīng)缺損評(píng)分對(duì)比()
進(jìn)展性缺血性腦卒中高發(fā)時(shí)間為患病后6 h~1周,若患者錯(cuò)過了溶栓時(shí)間,易導(dǎo)致其神經(jīng)功能缺損情況呈階梯型加重,導(dǎo)致其臨床上具有較高的病死率和致殘率,不僅對(duì)患者機(jī)體造成嚴(yán)重?fù)p傷,同時(shí)給家庭帶來沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)[8-9]。
氯吡格雷屬于一種新型抗血小板藥物,能夠?qū)ρ“宓木奂M(jìn)行抑制,進(jìn)而避免血栓的形成,同時(shí)能夠通過對(duì)釋放的ADP所致的血小板活化的擴(kuò)增進(jìn)行阻斷,從而對(duì)其他激動(dòng)劑誘導(dǎo)的血小板聚集進(jìn)行抑制[9]。氯吡格雷主要通過人體肝臟進(jìn)行代謝,代謝的產(chǎn)物主要是羧酸鹽衍生物,能夠在很大程度上抑制血小板的聚集,在缺血性腦血栓、心肌梗死以及動(dòng)脈粥樣硬化等疾病方面發(fā)揮著重要的作用[10]。而低分子肝素鈣主要是通過降解后分離或直接分離所獲得的成分,對(duì)抗凝血因子Ⅹa活性具有較高的選擇性,一般不能夠進(jìn)行肌內(nèi)注射,只能夠進(jìn)行皮下注射,不會(huì)對(duì)人體其他凝血因子和凝血酶造成嚴(yán)重影響[11-12]。通過將上述兩種藥物進(jìn)行聯(lián)合應(yīng)用,取得滿意效果。
本研究顯示,觀察組進(jìn)展性缺血性腦卒中患者治療總有效率、血液流變學(xué)指標(biāo)、治療后神經(jīng)功能缺損評(píng)分均優(yōu)于對(duì)照組,P<0.05。
綜上所述,氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素鈣治療進(jìn)展性缺血性腦卒中具有顯著的臨床療效,且能夠顯著改善患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分。