楊本誠

原發(fā)性青光眼(PG)是眼科常見疾病，其發(fā)病機(jī)制目前尚不完全明確。有研究[1]認(rèn)為，導(dǎo)致PG發(fā)病的主要原因?yàn)榍胺拷前l(fā)育異常，進(jìn)而導(dǎo)致眼內(nèi)壓急劇升高。目前臨床對(duì)于PG的治療方法有手術(shù)治療及藥物治療。傳統(tǒng)小梁切除術(shù)是臨床常用的手術(shù)療法，但術(shù)后患者容易出現(xiàn)眼壓升高等并發(fā)癥，影響患者的生活質(zhì)量[2]。因此，探尋更有效的治療方法改善患者術(shù)后眼壓及視力水平是臨床醫(yī)務(wù)工作者關(guān)注的重點(diǎn)。本資料采用改良小梁切除術(shù)聯(lián)合絲裂霉素C治療PG患者，觀察其對(duì)患者視力水平及生活質(zhì)量的影響，以期為臨床治療PG提供更多的可行性途徑。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年2月—2018年2月于我院住院治療的84例(96眼)PG患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將其分為觀察組42例(46眼)與對(duì)照組42例(50眼)。其中：觀察組男20例(22眼)，女22例(24眼)；年齡21～63(48.56±4.31)歲；病程3～32(13.51±2.24)個(gè)月；疾病類型：開角型17例(20眼)、閉角型25例(26眼)。對(duì)照組男19例(24眼)，女23例(26眼)；年齡23～65(47.53±4.29)歲；病程3～34(13.46±2.35)個(gè)月；疾病類型：開角型16例(22眼)、閉角型26例(28眼)。(1)納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《我國原發(fā)性青光眼診斷和治療專家共識(shí)(2014年)》[3]中對(duì)PG的診斷標(biāo)準(zhǔn)：眼壓≥2.4 mmHg，有眼脹、疼痛等臨床癥狀，具有視網(wǎng)膜視神經(jīng)纖維層缺損，不同程度的青光眼性視野缺損；(2)年齡21～65歲；(3)對(duì)本次研究知情且簽署知情同意書者。(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：①有嚴(yán)重心腦血管疾病，或嚴(yán)重肝腎功能不全、惡性腫瘤等手術(shù)禁忌證者；②眼部感染或其他眼部疾病者；③既往有青光眼小梁切除手術(shù)史者；④妊娠或哺乳期女性。2組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)，具有可比性。本次研究經(jīng)我院倫理委員會(huì)審批通過。

1.2 方法 告知2組患者飲食宜以清淡易消化、營養(yǎng)豐富為主，多食用新鮮水果，忌辛辣刺激食物，禁煙酒。保持心情愉快，避免情緒波動(dòng)；注意勞逸結(jié)合，保持眼部清潔，外出時(shí)應(yīng)采取戴墨鏡、遮陽帽等保護(hù)措施；必要時(shí)做好避孕措施以免懷孕影響胎兒。2組患者均在顯微鏡下行手術(shù)治療，術(shù)前給予20%甘露醇125 mL快速滴注。對(duì)照組患者采用傳統(tǒng)小梁切除術(shù)，術(shù)前使用利多卡因+愛爾卡因等量混合溶液進(jìn)行表面麻醉及眼球周圍浸潤麻醉，將上直肌固定，于11∶00～11∶30位做3 mm×4 mm大小，約1/2鞏膜厚度的鞏膜瓣；行1 mm×2 mm小梁切除，并清除周圍鞏膜組織，然后采用10-0尼龍線縫合，注意調(diào)節(jié)縫線的松緊度，于結(jié)膜下注射地塞米松2.5 mg，常規(guī)輔料加壓包扎。觀察組患者行改良小梁切除術(shù)聯(lián)合絲裂霉素C治療，手術(shù)方式同觀察組，但在鞏膜瓣制作完畢后，將浸泡有0.2～0.3 g/L的新鮮配置的絲裂霉素C的棉片覆于鞏膜板層2～4 min后取走，最后采用可調(diào)節(jié)線進(jìn)行縫合。術(shù)后所有患者給予抗生素+地塞米松預(yù)防感染及減少炎癥反應(yīng)，術(shù)后第2天解除包扎并給予滴眼液滴眼，術(shù)后3～14 d，根據(jù)患者眼壓、前房深淺等恢復(fù)情況在裂隙燈下分次拆除縫線，并輔以眼球按摩。2組患者均隨訪1年。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察2組患者治療前、治療后1年眼壓、視力水平、視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈血流參數(shù)(PSV、EDV、RI)及生活質(zhì)量(GQL-15)水平差異。(1)指標(biāo)檢測(cè)方法：①眼壓：于治療前、治療后1年采用TOPCONC手80型非接觸式眼壓計(jì)，檢測(cè)2組患者眼壓變化情況。②視力水平：于治療前、治療后1年采用標(biāo)準(zhǔn)對(duì)數(shù)視力表檢測(cè)2組患者視力改善狀況。③視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈血流參數(shù)：于治療前、治療后1年采用彩色電腦聲像儀檢測(cè)兩組患者收縮期血流峰值速度(PSV)、舒張末期血流速度(EDV)、阻力指數(shù)(RI)。(2)生活質(zhì)量評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)：于治療前、治療后1年分別采用青光眼生活質(zhì)量-15(GQL-15)[4]評(píng)估2組患者的生活質(zhì)量水平。該量表包括中心視力及近視力、周邊視力、弦光及暗適應(yīng)和戶外活動(dòng)能力4個(gè)方面內(nèi)容，共15個(gè)條目，根據(jù)患者困難程度采5級(jí)計(jì)分法，1分為完全沒有困難，5分為極大困難，總分為15～75分，評(píng)分越高說明患者的生活質(zhì)量越低。

2 結(jié)果

2.1 2組患者眼壓、視力及生活質(zhì)量水平比較 治療后1年，2組患者眼壓均低于治療前，且觀察組低于對(duì)照組(P均<0.05)；2組患者視力及生活質(zhì)量水平均優(yōu)于治療前，且觀察組優(yōu)于對(duì)照組(P均<0.05)。見表1。

表1 2組患者眼壓、視力及生活質(zhì)量水平比較

2.2 2組患者視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈血流參數(shù)比較 治療后1年，2組患者PSV及EDV水平均高于治療前(P均<0.05),RI水平低于治療前(P<0.05)，且觀察組改善情況優(yōu)于對(duì)照組(P均<0.05)。見表2。

表2 2組患者視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈血流參數(shù)比較

3 討論

近年來，隨著科技的進(jìn)步，電子類產(chǎn)品的增多以及人們長期過度用眼等問題，導(dǎo)致PG的發(fā)病率呈上升趨勢(shì)[5]。PG患者若不及早救治，可導(dǎo)致失明，且這種失明是不可治愈的，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。因此，早發(fā)現(xiàn)、早診療是防止視力進(jìn)一步下降的有效途徑。

手術(shù)是臨床治療PG的主要手段，藥物輔助治療能有效地提高臨床療效。PG的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，病理性眼壓升高是主要危險(xiǎn)因素，還可能與患者眼球解剖學(xué)變異、血液流變學(xué)異常、糖尿病、心血管疾病、年齡等諸多因素有關(guān)。當(dāng)患者房水循環(huán)的動(dòng)態(tài)平衡受到破壞，大量房水導(dǎo)致眼壓升高，壓迫眼組織、血管、神經(jīng)，并引起眼球組織、神經(jīng)功能障礙。傳統(tǒng)小梁切除手術(shù)能通過解除小梁網(wǎng)，實(shí)現(xiàn)降壓的目的，但是其術(shù)后常發(fā)生早期的低眼壓、淺前房及后期瘢痕化等導(dǎo)致眼壓復(fù)升，甚至還可導(dǎo)致手術(shù)失敗[6]。改良小梁切除術(shù)是在傳統(tǒng)方式基礎(chǔ)上應(yīng)用絲裂霉素C。絲裂霉素C是一種抗代謝藥物，能破壞DNA的結(jié)構(gòu)及功能，使部分DNA斷裂，抑制DNA的復(fù)制，抑制RNA及蛋白質(zhì)的合成，起到抑制PG術(shù)后濾過泡的纖維細(xì)胞增生及抗瘢痕化的作用，提高手術(shù)成功率[7]。但是在臨床應(yīng)用期間應(yīng)注意合適的適應(yīng)證，了解其毒副作用，防治并發(fā)癥的發(fā)生。

研究[8]顯示，青光眼患者視力損害程度與高眼壓水平呈線性關(guān)系，即眼壓水平越高視力損害越嚴(yán)重。青光眼的視神經(jīng)損害主要由于房水引流障礙引起的病理性增高的眼壓對(duì)眼組織的機(jī)械性壓迫，小梁網(wǎng)細(xì)胞外基質(zhì)異常沉積引起的房水引流受阻是導(dǎo)致眼壓升高的主要原因[9]。本資料結(jié)果顯示，治療后1年，觀察組患者眼壓水平明顯低于對(duì)照組，視力水平明顯高于對(duì)照組，與張懷東[10]研究結(jié)果相似。這說明改良小梁切除術(shù)聯(lián)合絲裂霉素C治療PG療效顯著，能有效降低患者眼壓，恢復(fù)視力水平。原因可能是改良小梁切除術(shù)在術(shù)中可調(diào)節(jié)縫線，能較好地控制鞏膜瓣縫合過程中的松緊度，確保其能發(fā)揮正常的濾過作用，防止形成淺前房，控制濾過量，控制眼壓水平。絲裂霉素C還具有抗瘢痕化的作用。二者共同作用，能有效地調(diào)控患者的眼壓水平，恢復(fù)視力。有研究[11]發(fā)現(xiàn)，視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈血流速度降低也是導(dǎo)致PG患者視神經(jīng)功能損害的主要原因。楊穎等[12]研究報(bào)道顯示，青光眼患者的眼動(dòng)脈(OA)和視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈(CRA)均低于正常人，且患者阻力指數(shù)更高。本資料結(jié)果顯示，治療后1年，觀察組患者PSV及EDV水平均高于對(duì)照組，RI水平均低于對(duì)照組。這說明改良小梁切除術(shù)聯(lián)合絲裂霉素C對(duì)改善PG患者的視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈血流水平有較好的作用。出現(xiàn)這一結(jié)果可能由于絲裂霉素C具有抗瘢痕的作用，能確保眼球周圍組織、血管、神經(jīng)的正常血供。此外，眼壓的降低也能減輕對(duì)眼球的壓迫，促使血液正常運(yùn)行。本資料就2組患者的生活質(zhì)量比較發(fā)現(xiàn)，觀察組患者生活質(zhì)量水平明顯高于對(duì)照組。主要由于應(yīng)用改良小梁切除術(shù)聯(lián)合絲裂霉素C治療后，患者視力水平得到明顯改善。葛磊等[13]應(yīng)用改良小梁切除術(shù)聯(lián)合絲裂霉素C治療原發(fā)性青光眼亦得出相似結(jié)論。

綜上所述，改良小梁切除術(shù)聯(lián)合絲裂霉素C治療PG患者療效顯著，能有效地降低患者的眼壓，提高視力水平，改善視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈血流動(dòng)力水平，提高患者生活質(zhì)量。