白細胞介素10(IL-10)是一種高效的抗炎因子，可通過阻斷促炎因子、趨化因子等的作用，發(fā)揮其抗炎作用。調節(jié)性B細胞(Bregs)可通過產生IL-10或轉化生長因子β1等因子介導免疫耐受，抑制過度炎癥反應。近日，英國倫敦大學學院的研究人員提出，微生物群來源的代謝物可通過介導Bregs的芳烴受體(AhR)的激活來抑制關節(jié)炎。研究的相關成果于2020年3月25日發(fā)表在《Cell Metabolism》期刊上。

研究人員發(fā)現(xiàn)，與健康對照組相比，類風濕性關節(jié)炎(RA)患者和關節(jié)炎小鼠的微生物來源的短鏈脂肪酸(SCFA)減少。對關節(jié)炎小鼠給予SCFA丁酸鹽補充可降低關節(jié)炎的嚴重程度。血清素衍生的代謝物5-羥吲哚-3-乙酸(5-HIAA)可激活調控Bregs功能的轉錄標記物AhR。補充丁酸酯可提高5-HIAA的水平，進而激活AhR，控制支持Bregs功能的分子程序，同時抑制生發(fā)中心(GC)B細胞和成漿細胞分化。

研究人員認為補充丁酸鹽可作為緩解全身性自身免疫疾病的可行療法。