石玉國
山東省鄒城市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,山東鄒城273500
腦血管病相對而言具有較高的發(fā)病率,而且病情遷延,極易反復(fù)發(fā)作,不僅會影響患者的生活質(zhì)量,甚至?xí)<盎颊叩纳】蹬c安全,患者發(fā)病后,自身及家庭往往會產(chǎn)生巨大負(fù)擔(dān)。參考腦血管病患者的臨床癥狀表現(xiàn),可以分為兩種類型:致殘性、非致殘性。非致殘性患者,一般不會有明顯的功能障礙、肢體障礙表現(xiàn),臨床癥狀較輕,但普遍有較高的復(fù)發(fā)風(fēng)險;而致殘性患者普遍可見明顯的神經(jīng)功能障礙、肢體殘疾表現(xiàn)[1-2]。臨床針對急性高危非致殘性腦血管病患者,常用藥物療法,例如阿司匹林,雖然有一定的抑制效果,但無法阻斷患者病情的進(jìn)展、復(fù)發(fā)[3]。有學(xué)者研究指出[4],聯(lián)合阿司匹林與氯吡格雷治療急性高危非致殘性缺血性腦血管病效果較好,且安全性有保障。該次為了探討該聯(lián)合治療方案的臨床應(yīng)用價值,納入2019年1月—2020年1月時段內(nèi)該院收治的58例急性高危非致殘性缺血性腦血管病患者展開對比分析,現(xiàn)報道如下。
納入該院收治的58例急性高危非致殘性缺血性腦血管病患者,納入標(biāo)準(zhǔn):①符合高危非致殘性缺血性腦血管病臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)者;②發(fā)病至入院時間不超過72 h者;③TOAST試驗分型不包括外心源型;④本人或家屬知情授權(quán)該次研究者;排除標(biāo)準(zhǔn):①研究用藥禁忌者;②腦出血病史者;③臟器官功能嚴(yán)重性障礙者;④消化性潰瘍者;⑤凝血功能障礙者;⑥精神疾病者等;醫(yī)學(xué)倫理委員會審核通過,參考隨機(jī)雙盲法劃分為兩個組別,一組29例院內(nèi)接受阿司匹林療法(對照組),另一組29例院內(nèi)接受阿司匹林與氯吡格雷聯(lián)合療法(觀察組);其中對照組患者男性17例,女性12例;年齡為41~79歲,平均(56.43±5.76)歲。觀察組患者男性20例,女性9例;年齡;為40~80歲,平均(56.67±5.62)歲。以兩組患者一般資料對應(yīng)數(shù)據(jù)展開比較分析,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
兩組患者均接受常規(guī)檢查,并接受線粒體保護(hù)、抗自由基、腦循環(huán)改善等基礎(chǔ)治療。
對照組為阿司匹林治療:取100 mg阿司匹林給予患者口服,1次/d,持續(xù)給藥2個月。
觀察組基于對照組療法另行氯吡格雷治療:首次取300 mg氯吡格雷(國藥準(zhǔn)字J20130083)給予患者口服,隨后給藥劑量控制為75 mg,1次/d,持續(xù)給藥3周。
①臨床治療總有效率:經(jīng)治療患者神經(jīng)功能缺損、腦缺血癥狀基本消失,不存在并發(fā)癥,為顯效;②經(jīng)治療患者神經(jīng)功能缺損、腦缺血癥狀改善,為有效;③經(jīng)治療患者神經(jīng)功能缺損、腦缺血癥狀未見好轉(zhuǎn)甚至加劇,為無效;總有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100.00%[5]。
②治療前后血流學(xué)指標(biāo)對比:即凝血酶原時間(PT)、纖維蛋白原(Fb)、活化部分凝血酶時間(APTT)。
③不良事件發(fā)生率:消化道出血、泌尿道出血、心血管事件、死亡。
研究期間兩組急性高危非致殘性缺血性腦血管病者治療前后的觀察指標(biāo)均由SPSS 17.0統(tǒng)計學(xué)軟件采集與統(tǒng)計,計量資料以(±s)表示,組間比較采用t檢驗;計數(shù)資料以頻數(shù)和在比(%)表示,組間比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
觀察組的臨床治療總有效率為86.21%,與對照組62.07%的治療總有效率對比,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者臨床治療總有效率對比Table 1 Comparison of the total effective rate of clinical treatment between the two groups of patients
治療前兩組患者的PT、Fb與APTT數(shù)值接近,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),但經(jīng)治療觀察組的Fb水平低于對照組,PT與APTT水平則高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
觀察組的不良事件發(fā)生率為20.69%,與對照組17.24%的不良事件發(fā)生率對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表3。
表3 兩組患者治療后不良事件發(fā)生率對比Table 3 Comparison of the incidence of adverse events between the two groups after treatment of patients
表2 兩組患者治療前后血流學(xué)指標(biāo)對比(±s)Table 2 Comparison of blood flow index between the two groups before and after treatment(±s)
表2 兩組患者治療前后血流學(xué)指標(biāo)對比(±s)Table 2 Comparison of blood flow index between the two groups before and after treatment(±s)
組別觀察組(n=29)對照組(n=29)t值P值治療前PT(s) Fb(g/L) APTT(s)10.94±1.47 11.03±1.58 0.225 0.823 3.36±0.59 3.31±0.68 0.299 0.766 25.40±4.87 25.16±4.92 0.187 0.853治療后PT(s) Fb(g/L) APTT(s)15.59±2.34 11.79±2.11 6.495<0.001 2.08±0.37 2.72±0.73 4.211<0.001 35.44±5.05 30.06±4.97 4.089<0.001
腦血管疾病的主要引發(fā)因素為顱內(nèi)動脈粥樣硬化,價值多種慢性疾病影響,患者急性發(fā)病階段便會罹患腦血管病。腦血管疾病有兩類分型:其一為病情長期處于相對較穩(wěn)定狀態(tài)且修復(fù)效果尚可的患者;其二為病情發(fā)展缺乏穩(wěn)定性且短期內(nèi)有較高復(fù)發(fā)風(fēng)險的患者,此類患者隨著病情持續(xù)發(fā)展還可能出現(xiàn)其他卒中事件,因此被臨床歸類為非致殘性缺血性腦血管疾病范疇[6-7]。而非致殘性腦血管疾病還可以劃分為3個類別,即短暫性腦缺血、輕型卒中、迅速改善卒中。高危非致殘性缺血性腦血管疾病屬于醫(yī)學(xué)急癥,其最顯著的特點便是病早期缺乏穩(wěn)定性,且診斷有效率、治療有效率較低,有研究資料指出[8],患者發(fā)病后72 h內(nèi)為急性期,一周內(nèi)有8.5%左右的卒中發(fā)生風(fēng)險,所以早期診斷、治療意義重大。
該次研究中,分別對急性高危非致殘性缺血性腦血管病患者行阿司匹林、阿司匹林與氯吡格雷聯(lián)合給藥,結(jié)果顯示,觀察組的臨床治療總有效率為86.21%高于對照組的62.07%(P<0.05);治療后,觀察組的Fb(2.08±0.37)g/L、PT(15.59±2.34)s、APTT(35.44±5.05)s優(yōu) 于 對 照 組 的(2.72±0.73)g/L、(11.79±2.11)s、(30.06±4.97)s(P<0.05);觀察組的不良事件發(fā)生率為20.69%,與對照組17.24%的不良事件發(fā)生率對比,組間對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。這與邱茜茜等人[9]的研究結(jié)果:治療后,治療組的PT(15.2±2.4)s、APTT(35.1±5.4)s高于對照組的(12.1±2.1)s、(30.03±5.2)s(P<0.05)?;疽恢隆?梢娐?lián)合應(yīng)用阿司匹林與氯吡格雷治療,可以改善急性高危非致殘性缺血性腦血管病患者的血液學(xué)指標(biāo),同時不良事件發(fā)生率較低。分析原因,阿司匹林給藥可以對血小板聚集產(chǎn)生有效的抑制作用,降低血栓素A2水平[9];而氯吡格雷作為一種噻吩吡啶類衍生物,可以阻斷血小板結(jié)合二磷酸腺苷,提高糖蛋白復(fù)合物活性,從而對血小板聚集產(chǎn)生抑制作用[10];聯(lián)合二者共同給藥,通過協(xié)同作用可以彌補單一藥物的不足之處,改善抗血小板聚集效果,有利于患者病情早期康復(fù)。
綜上所述,急性高危非致殘性缺血性腦血管病患者臨床聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林與氯吡格雷治療,效果確切,不僅可以改善患者的血液學(xué)指標(biāo),同時不良事件發(fā)生率較低,可以為患者預(yù)后提供較好的安全保障。