彭曉燕，張金華，胡亞南，蘇銘

(南陽市第二人民醫(yī)院 心血管內(nèi)科，河南 南陽 473000)

不穩(wěn)定型心絞痛(unstable angina pectoris，UAP)是一種介于穩(wěn)定型心絞痛和心肌梗死之間的心血管疾病，極易引發(fā)心肌梗死。目前，臨床醫(yī)生主要采用擴張血管、抗凝、抗血小板、降血脂及穩(wěn)定斑塊等治療UAP，但整體療效并不理想[1]。中醫(yī)在心血管疾病的治療中具有獨到優(yōu)勢。隨著制藥技術的不斷發(fā)展，中成藥在臨床的應用愈發(fā)廣泛[2]。本研究探討銀杏酮酯分散片聯(lián)合酒石酸美托洛爾治療UAP的臨床效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料征得醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會許可后，使用隨機數(shù)表法將2017年6月至2018年11月在南陽市第二人民醫(yī)院就診的140例UAP患者分為A組和B組，各70例。A組男37例，女33例，年齡47～72歲，平均(61.43±4.75)歲。B組男38例，女性32例，年齡45～73歲，平均(61.29±4.59)歲。兩組性別、年齡比較，差異無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)。患者及家屬自愿參與本研究并簽署知情同意書。

1.2 入組標準納入標準：(1)符合《不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高心肌梗死診斷與治療指南(2007版)》中關于UAP的臨床診斷標準；(2)入組前6個月內(nèi)未發(fā)生過急性心肌梗死；(3)治療依從性良好。排除標準：(1)其他類型心臟??；(2)心臟手術史；(3)嚴重房室傳導阻滯；(4)嚴重心律失常；(5)重要器官功能不全；(6)惡性腫瘤；(7)精神障礙；(8)藥物過敏。

1.3 治療方法所有患者入組后均接受抗凝、抗血小板、降血脂及穩(wěn)定斑塊等常規(guī)治療。A組患者在常規(guī)治療的基礎上加服酒石酸美托洛爾(蘇州俞氏藥業(yè)有限公司，國藥準字H20067071)，每次25 mg，每日2次。B組患者在A組治療的基礎上加服銀杏酮酯分散片(江蘇神龍藥業(yè)股份有限公司，國藥準字Z20050670)：每次0.15 g，每日3次。兩組均連續(xù)用藥8周。

1.4 觀察指標(1)治療前1周和治療結(jié)束后1周內(nèi)的心絞痛發(fā)作頻率和持續(xù)時間。(2)治療前后行心電圖檢查，記錄心電圖ST段壓低數(shù)(ΣST)。(3)治療前后心功能，包括左心室收縮末期內(nèi)徑(left ventricular end systolic diameter，LVESD)、左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end diastolic dimension，LVEDD)、左心室射血分數(shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)。(4)不良反應。

2 結(jié)果

2.1 臨床癥狀和心電圖改善情況B組治療前心絞痛發(fā)作頻率、心絞痛持續(xù)時間、ΣST水平分別與A組比較，差異無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)。治療后，B組心絞痛發(fā)作頻率和ΣST水平均低于A組，心絞痛持續(xù)時間短于A組，差異有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。治療后，兩組心絞痛發(fā)作頻率和ΣST水平均低于治療前，心絞痛持續(xù)時間短于治療前，差異有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后臨床癥狀和心電圖改善情況比較

注：與同組治療前比較，aP<0.05；與A組治療后比較，bP<0.05；ΣST—ST段壓低數(shù)。

2.2 心功能B組治療前LVESD、LVEDD、LVEF分別與A組比較，差異無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)。治療后，B組LVESD和LVEDD水平均低于A組，LVEF高于A組，差異有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。治療后，兩組LVESD和LVEDD水平均低于治療前，LVEF高于治療前，差異有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后心功能比較

注：與同組治療前比較，aP<0.05；與A組治療后比較，bP<0.05；LVESD—左心室收縮末期內(nèi)徑；LVEDD—左心室舒張末期內(nèi)徑；LVEF—左心室射血分數(shù)。

2.3 不良反應A組有1例患者出現(xiàn)頭暈和輕微惡心，不良反應發(fā)生率為1.43%(1/70)。B組有2例患者出現(xiàn)頭暈，不良反應發(fā)生率為2.86%(2/70)。兩組不良反應發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學意義(χ2=0.341，P=0.559>0.05)。

3 討論

UAP的發(fā)生主要與冠狀動脈粥樣硬化引發(fā)的血管進行性狹窄和斑塊突然破裂有關，破裂的纖維斑會引發(fā)血小板凝集，從而導致已經(jīng)狹窄的血管腔栓塞加重甚至完全堵塞，進而引發(fā)心肌供血、供氧不足，心肌細胞能量代謝紊亂和細胞凋亡、壞死，最終引發(fā)心絞痛[3]。

由于缺乏治療UAP的特異性藥物，現(xiàn)階段主要以常規(guī)抗凝、抗血小板、調(diào)脂、降壓等針對性用藥為主。酒石酸美托洛爾作為一種β受體拮抗劑，是臨床治療心血管疾病的常用藥物，其與心肌細胞內(nèi)的β1受體結(jié)合從而抑制兒茶酚胺介導的心肌重塑，減輕心肌損傷。陳躍峰等[4]研究發(fā)現(xiàn)，酒石酸美托洛爾可增加凋亡抑制基因bcl-2表達，抑制凋亡促進基因bax表達，以減少心肌梗死小鼠梗死區(qū)、邊緣區(qū)和非梗死區(qū)的心肌細胞凋亡。銀杏酮酯是從傳統(tǒng)中藥銀杏葉中提取的一種有效成分，其主要功效為活血化瘀?，F(xiàn)代藥理研究顯示，銀杏酮酯作用功效十分復雜，有抗炎、抗氧化、改善血液循環(huán)、減輕缺血再灌注損傷等作用[5]。李志強等[6]將銀杏酮酯與替格瑞洛聯(lián)用治療冠心病心絞痛取得了較好的臨床效果。本研究結(jié)果表明，銀杏酮酯聯(lián)合酒石酸美托洛爾對改善UAP患者臨床癥狀的作用顯著。銀杏酮酯和酒石酸美托洛爾均可用于UAP的臨床治療，但兩種藥物在作用機理和臨床作用方面存在一定差異。兩者聯(lián)用可有效彌補單一用藥的不足，從而增強治療效果。

綜上所述，采用銀杏酮酯聯(lián)合酒石酸美托洛爾治療UAP，可有效改善患者的臨床癥狀和心功能。