張永梅

（鄭州市婦幼保健院 門診內(nèi)科，河南 鄭州 450000）

高血壓性心肌病通常伴有心室肥厚或擴(kuò)張等臨床表現(xiàn)，多由長(zhǎng)期高血壓所致，若治療不及時(shí)或處理不當(dāng)，隨病情進(jìn)展，可導(dǎo)致心室重構(gòu)，危及患者生命安全[1]。目前臨床治療高血壓性心肌病多以血管緊張素Ⅱ（AngⅡ） 受體拮抗劑為主，能防止血管平滑肌收縮，抑制病情進(jìn)展，但其存在一定局限性，難以顯著減輕心肌肥厚。因此探索一種高效治療方案具有積極作用[2]。研究發(fā)現(xiàn)，腎素抑制劑在抑制心室重構(gòu)、改善心功能方面作用較為突出[3]?；诖耍狙芯窟x取80 例高血壓性心肌病，經(jīng)分組對(duì)比，探討阿利吉侖+AngⅡ受體拮抗劑對(duì)血壓、左心室肥厚的影響，現(xiàn)報(bào)告如下。

資料與方法 一、一般資料 選取我院高血壓性心肌病患者80 例（2016年5月-2018年11月），簡(jiǎn)單隨機(jī)化分組。參照組（40 例）：女28例，男12 例，年齡59～75 歲，平均（65.72±2.83） 歲；高 血 壓 病 程7.8 ～24.9年，平 均（17.29±3.05）年；心功能分級(jí)（NYHA）：13 例Ⅰ級(jí)，15 例Ⅱ級(jí)，12 例Ⅲ級(jí)；體質(zhì)量指數(shù)17.5～26.3kg/m2，平均（22.94±1.35） kg/m2；聯(lián)合組（40 例）：女25 例，男15 例，年齡57～77 歲，平均（66.05±3.21） 歲；高血壓病程7.5～25.3年，平均（16.84±2.77）年；NYHA 分級(jí)：11 例Ⅰ級(jí)，16 例Ⅱ級(jí)，13 例Ⅲ級(jí)；體質(zhì)量指數(shù)17.0 ～26.8kg/m2，平均（23.05±1.19） kg/m2。2 組基本資料（年齡、高血壓病程、性別、NYHA 分級(jí)、體質(zhì)量指數(shù)） 均衡可比（P＞0.05）。

二、選取標(biāo)準(zhǔn) 1.納入標(biāo)準(zhǔn)：均經(jīng)X 線胸片、超聲心電圖等影像學(xué)檢查確診為高血壓性心肌??；NYHA 分級(jí)為Ⅰ～Ⅲ級(jí)；臨床資料完整者；患者及家屬知情并簽署同意書；2.排除標(biāo)準(zhǔn)：既往有阿利吉侖、AngⅡ受體拮抗劑等藥物過敏史者；存在心臟傳導(dǎo)阻滯、心肌梗死等嚴(yán)重疾病者；繼發(fā)性糖尿病、充血性心力衰竭或冠心病者；合并肝、腎等重要臟器器質(zhì)性病變者；認(rèn)知功能障礙、視力下降、溝通不利或精神行為異常，無法配合研究者。

三、方法 治療前7d 停止服用各種降壓藥物 1.參照組 口服100mg/次氯沙坦鉀，qd。

2.聯(lián)合組 基于參照組初期口服150mg/ 次阿利吉侖，qd，血壓無法完全控制者，劑量更改為300mg/次。2 組連續(xù)治療6月。

四、觀察指標(biāo) 1.對(duì)比2 組治療前、治療6個(gè)月后血壓［舒張壓（DBP）、收縮壓（SBP）］、心率（HR） 水平。2.采用超聲心動(dòng)圖（型號(hào)：v730） 檢測(cè)對(duì)比2 組治療前、治療6月后舒張末期左心室后壁厚度（LVPWT）、室間隔厚度（IVST）、心臟指數(shù)（CI）。3.以De-vereux 公式計(jì)算2 組治療前、治療6月后左心室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）。4.統(tǒng)計(jì)2 組不良反應(yīng)（咳嗽、腹瀉、頭暈） 發(fā)生率。

五、統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以（±s） 表示、t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用［n（%）］表示、χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié)果 一、DBP，SBP，HR 2 組治療前DBP，SBP，HR 對(duì)比無顯著差異（P＞0.05）；聯(lián)合組治療6月后DBP，SBP，HR 較參照組低（P＜0.05），見表1。

二、左心室肥厚相關(guān)參數(shù) 2 組治療前LVPWT，IVST，CI，LVMI 對(duì)比無顯著差異（P＞0.05）；聯(lián)合組治療6月后LVPWT，IVST，LVMI較參照組低，CI 較參照組高（P＜0.05），見表2。

三、不良反應(yīng) 聯(lián)合組出現(xiàn)1 例頭暈，1 例咳嗽，1 例腹瀉；參照組出現(xiàn)2 例頭暈，3 例咳嗽。聯(lián)合組不良反應(yīng)發(fā)生率7.50% （3/40） 與參照組12.50% （5/40） 相比無顯著差異（χ2＝0.139，P＝0.709）。

討論 現(xiàn)階段臨床尚未完全明確高血壓性心肌病發(fā)病機(jī)制，多認(rèn)為其與血管緊張素或去甲腎上腺素等因素密切相關(guān)，可誘導(dǎo)心肌細(xì)胞發(fā)生肥厚性改變或重構(gòu)性變化，引發(fā)順應(yīng)性減低[4]。因此治療高血壓性心肌病關(guān)鍵在于改善心肌收縮力，減緩心率，逆轉(zhuǎn)左心室重構(gòu)，降低左心室質(zhì)量。氯沙坦鉀是臨床常用AngⅡ受體拮抗劑，具有高度選擇性，可減少灌流量，延緩血液流速，抑制醛固醇釋放，預(yù)防動(dòng)脈壁細(xì)胞增殖肥大，但僅單純應(yīng)用氯沙坦鉀治療，整體療效不太理想，無法顯著緩解左心室心肌肥厚癥狀，故需與其他藥物聯(lián)合，以改善左心功能，減輕左心室質(zhì)量[5，6]。

阿利吉侖屬口服腎素抑制劑，具有作用維持時(shí)間長(zhǎng)、生物利用度高等優(yōu)勢(shì)，能降低血漿腎素活性，拮抗腎素- 血管緊張素- 醛固酮系統(tǒng)（RAAS），降低交感神經(jīng)興奮性，抑制血管收縮，降低水鈉潴留發(fā)生率，從而調(diào)控血壓[7]。本研究針對(duì)高血壓性心肌病患者實(shí)施阿利吉侖+AngⅡ受體拮抗劑治療，結(jié)果顯示，聯(lián)合組治療6月后DBP、SBP、HR 較參照組低（P＜0.05）。提示二者聯(lián)合能顯著調(diào)控血壓、心率水平。同時(shí)阿利吉侖還能降低重構(gòu)心肌內(nèi)金屬蛋白酶含量，防止心肌纖維化發(fā)生，進(jìn)一步緩解左心室肥厚，預(yù)防心室重構(gòu)，改善心功能。本研究數(shù)據(jù)表明，聯(lián)合組治療6 個(gè)月后LVPWT，IVST，LVMI 較參照組低，CI 較參照組高（P＜0.05）。說明阿利吉侖+AngⅡ受體拮抗劑治療高血壓性心肌病，能改善左心室肥厚。此外，本研究還發(fā)現(xiàn)，聯(lián)合組不良反應(yīng)發(fā)生率7.50%與參照組12.50%相比無顯著差異（P＞0.05）?？梢姲⒗獊?AngⅡ受體拮抗劑治療高血壓性心肌病，不良反應(yīng)少，安全性高。

表1 2組DBP，SBP，HR比較（±s）

表1 2組DBP，SBP，HR比較（±s）

組別 例數(shù)聯(lián)合組 40參照組 40 SBP（mmHg） DBP（mmHg） HR（次/min）治療前 治療6月后 治療前 治療6月后 治療前 治療6月后145.49±15.83 125.03±13.29 89.04±10.35 76.32±7.57 75.03±7.99 61.05±5.83 144.72±16.04 135.74±18.36 88.69±9.84 82.49±8.45 74.96±8.35 67.22±7.59 0.216 2.989 0.155 3.440 0.038 4.077 0.830 0.004 0.877 0.001 0.970 ＜0.001 tP

表2 2組左心室肥厚相關(guān)參數(shù)比較（±s）

表2 2組左心室肥厚相關(guān)參數(shù)比較（±s）

例數(shù) LVPWT（mm） IVST（mm） CI[L/（min·m2） ] LVMI（g/m3）40 13.49±2.27 18.29±3.15 3.59±1.01 186.92±19.88時(shí)間 組別治療前 聯(lián)合組參照組t 40 13.76±2.15 17.86±2.74 3.73±0.96 187.21±20.05 0.546 0.651 0.635 0.065 P 0.587 0.517 0.527 0.948治療6月后 聯(lián)合組 40 9.73±1.62 13.15±1.59 4.45±0.85 135.07±20.84參照組 40 11.85±2.06 15.09±2.72 4.01±0.70 158.32±22.16 t P 5.116 3.894 2.527 4.834＜0.001 ＜0.001 0.014 ＜0.001

綜上可知，阿利吉侖+AngⅡ受體拮抗劑治療高血壓性心肌病，能顯著調(diào)控血壓、心率水平，改善左心室肥厚，且不良反應(yīng)少，安全性高。