黃書哲，郭應(yīng)軍，李 安

[1.廣東省中山市中醫(yī)院(廣州中醫(yī)藥大學(xué)附屬中山醫(yī)院)重癥醫(yī)學(xué)科，廣東 中山 528400；2.中山大學(xué)附屬第五醫(yī)院，廣東 珠海 519000]

高脂血癥性胰腺炎(hypertriglyceridemic pancreatitis，HLP)主要是指由高脂血癥引起的胰腺炎，有臨床研究發(fā)現(xiàn)[1-2]，12%～38%的胰腺炎患者伴有血脂的異常升高，因此目前大多數(shù)學(xué)者都認(rèn)為高脂血癥是胰腺炎的主要病因之一。近年來隨著人們生活水平的不斷提高，受不合理的飲食結(jié)構(gòu)和不健康的生活習(xí)慣等因素影響，高脂血癥的發(fā)病率逐年增高，而由高脂血癥誘發(fā)的HLP的發(fā)生率也呈現(xiàn)逐漸增高趨勢。該疾病是繼膽源性、酒精性急性胰腺炎之后又一種常見類型，其病情十分兇險，極容易并發(fā)多臟器功能衰竭，病死率極高且臨床上治療困難，因而對于HLP的治療日益受到關(guān)注[3-4]。因此，為對該類患者進(jìn)行更有針對性、更有效的治療，本研究對低分子肝素聯(lián)合床旁持續(xù)血液濾過治療HLP的臨床效果進(jìn)行探討分析，現(xiàn)將結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料：以我院2017年3月～2018年2月期間收治的32例確診為HLP患者的臨床資料作為研究對象，經(jīng)診斷均符合中華醫(yī)學(xué)會外科學(xué)分會胰腺外科學(xué)組制定的《急性胰腺炎診治指南(2014)》標(biāo)準(zhǔn)[5]，即三酰甘油(TG)>11.3 mmol/L患者對床旁血液濾過治療和抗凝治療均無過敏表現(xiàn)，排除患有嚴(yán)重心、肺、肝、腎功能障礙以及其他原因所致胰腺炎(膽源性胰腺炎、酒精性胰腺炎)。所有患者于試驗前自愿簽訂了知情同意書參與研究。按治療方式的不同分為兩組，對照組男10例，女6例，年齡32～65歲，平均(47.15±5.36)歲，文化程度為高中及以上者12例，高中以下者4例；觀察組男11例，女5例，年齡34～69歲，平均(48.02±6.13)歲，文化程度為高中及以上者10例，高中以下者6例。兩組患者一般資料及治療前的急性生理學(xué)及慢性健康狀況評分Ⅱ(APACHE Ⅱ評分)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)水平對比，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。詳見表1。

表1兩組治療前APACHE Ⅱ評分及炎性因子水平對比

1.2治療方法：將32例HLP患者按治療方式的不同分為兩組，其中對照組單純采用常規(guī)治療，包括降脂、血漿置換，禁食胃腸減壓、抑制胰酶分泌等；觀察組則在對照組常規(guī)治療的基礎(chǔ)上行床旁持續(xù)血液濾過治療，時間為72 h，同時給予劑量為100 IU/kg的低分子肝素皮下注射，1次/12 h，持續(xù)10 d[6]。觀察兩組患者治療后APACHE Ⅱ評分以及治療10 d時的炎性反應(yīng)因子水平，比較兩組器官衰竭的發(fā)生率、病死率以及并發(fā)癥發(fā)生率差異[7]。

1.3統(tǒng)計學(xué)方法：采用Excel和SPSS等統(tǒng)計軟件進(jìn)行分析，計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，計數(shù)資料用率(%)表示，組間兩兩比較分別采用χ2檢驗和t檢驗，當(dāng)P<0.05時，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組治療后APACHE Ⅱ評分及炎性因子水平比較：治療后觀察組的APACHE Ⅱ評分較對照組顯著下降，治療10 d后觀察組患者的TNF-α、IL-6水平也較對照組顯著下降，兩組間比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

2.2兩組器官衰竭發(fā)生率、病死率以及并發(fā)癥發(fā)生率比較：觀察組器官衰竭的發(fā)生率、病死率以及并發(fā)癥發(fā)生率均較對照組顯著降低，兩組間差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表2兩組治療后APACHE Ⅱ評分及炎性因子水平對比

分組例數(shù)APACHE Ⅱ評分(分)TNF-α(pg/ml)IL-6(pg/ml)觀察組167.02±2.17812.58±201.17740.39±197.28對照組169.24±2.86953.15±237.71859.22±205.36t值4.5976.0375.962P值<0.05<0.05<0.05

表3兩組器官衰竭發(fā)生率、病死率以及并發(fā)癥發(fā)生率對比[例(%)]

分組例數(shù)器官衰竭病死發(fā)生并發(fā)癥觀察組162(12.50)1(6.25)1(6.25)對照組165(31.25)3(18.75)4(25.00)χ2值10.2612.5313.87P值<0.05<0.05<0.05

3 討論

相關(guān)臨床研究顯示，HLP的發(fā)生與高三酰甘油密切相關(guān)，其相關(guān)機制主要包括TG分解物可能直接傷害胰腺腺泡細(xì)胞、TG分解物激活胰蛋白酶，其病理損害和胰腺腺泡細(xì)胞的自身消化也將因此而加重、血液黏稠度的增高導(dǎo)致微血栓出現(xiàn)[8]，胰腺組織缺血最終壞死等。可見在HLP的治療中，除了需要進(jìn)行常規(guī)的治療外，還需要關(guān)注治療其血脂問題，其治療的關(guān)鍵，首先應(yīng)快速降低患者的血脂，避免血液長期處于高黏稠度的狀態(tài)，進(jìn)而降低微血栓的形成幾率，改善治療的預(yù)后條件[9]。本研究所采用的低分子肝素可刺激脂蛋白-脂肪酶的活化而使TG水平顯著降低，抑制血液有形成分聚集，緩解血液高凝狀態(tài)，降低血栓的發(fā)生率。同時還可以通過釋放組織因子途徑抑制物和組織型纖溶酶原活化素，減少致炎細(xì)胞因子的生成，對炎性反應(yīng)介導(dǎo)的器官起到一定的保護(hù)作用；而床旁持續(xù)血液濾過與低分子肝素可發(fā)揮協(xié)同作用，通過濾過膜吸附血液中的脂質(zhì)成分和炎性反應(yīng)因子，可迅速降低血脂水平，清除炎性反應(yīng)介質(zhì)，阻斷促炎介質(zhì)的產(chǎn)生[10]。本研究進(jìn)過也顯示，低分子肝素聯(lián)合床旁持續(xù)血液濾過可有效降低多器官功能障礙綜合征的發(fā)生，顯著改善患者預(yù)后，值得在臨床上推廣使用。