蔡瑞通

(商丘市第四人民醫(yī)院 外科，河南 商丘 476100)

顱腦外傷病情兇險(xiǎn)，變化快，死亡率較高，腦損傷后顱內(nèi)出血或水腫均可導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高，嚴(yán)重者可形成腦疝。去骨瓣減壓術(shù)是目前治療顱腦損傷的主要手段，可有效降低顱內(nèi)壓，緩解病情，但對(duì)神經(jīng)功能的改善效果不甚理想[1]。相關(guān)研究指出，持續(xù)亞低溫治療具有良好的腦保護(hù)效果，可降低顱內(nèi)壓，增加腦灌注壓，減輕腦水腫，降低神經(jīng)功能損傷[2]。本研究探討去骨瓣減壓術(shù)聯(lián)合亞低溫治療顱腦外傷的臨床效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2015年12月至2018年7月商丘市第四人民醫(yī)院收治的120例顱腦外傷患者，按照隨機(jī)數(shù)表法分為對(duì)照組和觀察組，各60例。對(duì)照組男33例，女27例；年齡22～59歲，平均(40.26±5.14)歲；格拉斯昏迷評(píng)分(Glasgow coma scale，GCS)3～8分，平均(5.62±1.33)分。觀察組男27例，女23例；年齡20～58歲，平均(39.92±5.08)歲；GCS 3～8分，平均(5.58±1.29)分。兩組患者性別、年齡、GCS評(píng)分比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)?；颊咦栽竻⑴c本研究并簽署知情同意書(shū)。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審批通過(guò)。

1.2 選取標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)經(jīng)頭顱CT檢查證實(shí)；(2)明確外傷史；(3)受傷至入院治療時(shí)間<72 h。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)心、肝、腎等重要器官功能障礙；(2)失血性休克；(3)凝血功能障礙；(4)手術(shù)禁忌證。

1.3 手術(shù)方法兩組均接受去骨瓣減壓術(shù)，全麻后，剪開(kāi)血腫部位和損傷部位的硬腦膜，徹底清除硬腦膜外血腫及壞死腦組織。術(shù)后給予對(duì)照組常規(guī)體溫管理：體溫上升，但溫度<38.5 ℃時(shí)，冰袋降溫，>38.5 ℃時(shí)，遵醫(yī)囑給予解熱鎮(zhèn)痛藥物。術(shù)后給予觀察組亞低溫治療：持續(xù)降溫選擇半導(dǎo)體冰毯，配合冬眠合劑、肌松劑使用，必要時(shí)在頭頸部、腋下、腹股溝等處進(jìn)行冰敷，并輔助低溫液體灌胃，控制肛溫33～35 ℃，連續(xù)亞低溫治療7 d，采取每隔4 h上升1 ℃的方式停止亞低溫治療，避免溫度恢復(fù)過(guò)快，直至體溫恢復(fù)36 ℃時(shí)停止。

1.4 觀察指標(biāo)(1)神經(jīng)功能：分別于治療前及治療2 d后采集患者5 mL靜脈血，離心取上清液，采用放射免疫法測(cè)定血清中神經(jīng)元特異性烯醇化酶(neuron specific enolase，NSE)、星型膠質(zhì)源性蛋白(S100β)、角質(zhì)纖維酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein，GFAP)水平。(2)不良反應(yīng)：包括血小板計(jì)數(shù)減少、心律失常、呼吸泌尿系統(tǒng)感染、低血鉀等。

2 結(jié)果

2.1 神經(jīng)功能治療前，兩組NSE、S100β、GFAP水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)；治療后，兩組NSE、S100β、GFAP水平均較治療前降低，且觀察組NSE、S100β、GFAP水平均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者治療前后神經(jīng)功能比較

注：與同組治療前比較，aP<0.05；與對(duì)照組治療后比較，bP<0.05；NSE—神經(jīng)元特異性烯醇化酶；S100β—星型膠質(zhì)源性蛋白；GFAP—角質(zhì)纖維酸性蛋白。

2.2 不良反應(yīng)對(duì)照組出現(xiàn)血小板計(jì)數(shù)減少3例，心律失常2例，呼吸泌尿系統(tǒng)感染4例，低血鉀4例，不良反應(yīng)發(fā)生率為21.67%；觀察組出現(xiàn)血小板計(jì)數(shù)減少1例，呼吸泌尿系統(tǒng)感染2例，低血鉀1例，不良反應(yīng)發(fā)生率為6.67%。觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

3 討論

腦損傷后可出現(xiàn)嚴(yán)重腦細(xì)胞水腫和顱內(nèi)出血，引起顱內(nèi)高壓，對(duì)神經(jīng)功能產(chǎn)生不利影響，去骨瓣減壓術(shù)是目前治療顱腦外傷的常用術(shù)式，可有效緩解顱高壓，挽救患者生命，盡快恢復(fù)其自主功能，但部分患者術(shù)后腦功能恢復(fù)不甚理想，遠(yuǎn)期生活質(zhì)量較差，表明去骨瓣減壓術(shù)無(wú)法徹底改變患者腦功能損傷的事實(shí)[3]。

顱腦損傷后局部組織所產(chǎn)生的毒副代謝產(chǎn)物蓄積可再次對(duì)神經(jīng)功能造成損傷，神經(jīng)因子發(fā)生改變，其中NSE是細(xì)胞能代謝活動(dòng)中參與神經(jīng)元內(nèi)糖酵解過(guò)程的關(guān)鍵酶，顱腦損傷后神經(jīng)元壞死，細(xì)胞質(zhì)內(nèi)NSE可通過(guò)受損血腦屏障進(jìn)入血液；S100β參與細(xì)胞骨架形態(tài)與細(xì)胞內(nèi)鈣離子穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)，具有營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)的作用，過(guò)量分泌具有神經(jīng)毒性；GFAP是構(gòu)成神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞骨架的重要成分，通過(guò)測(cè)定以上神經(jīng)因子水平，可了解機(jī)體神經(jīng)功能[4-5]。本研究結(jié)果顯示，觀察組NSE、S100β、GFAP水平均低于對(duì)照組，不良反應(yīng)發(fā)生率低于對(duì)照組，表明對(duì)顱腦外傷患者采取去骨瓣減壓術(shù)聯(lián)合亞低溫治療，可減輕神經(jīng)組織損傷，保護(hù)神經(jīng)功能，減少不良反應(yīng)的發(fā)生。亞低溫治療是采用物理降溫方式，改善腦組織供血。亞低溫治療作用機(jī)制包括：(1)低體溫可降低腦代謝率，減少腦細(xì)胞耗氧量，減輕腦損傷；(2)可減少腦細(xì)胞內(nèi)乳酸堆積而產(chǎn)生代謝性酸中毒；(3)阻礙神經(jīng)遞質(zhì)釋放；(4)降低一氧化氮合酶活性，抑制一氧化氮合成；(5)減輕彌漫性軸索損傷程度；(6)對(duì)蛋白質(zhì)合成起促進(jìn)作用，同時(shí)可抑制細(xì)胞凋亡[6]。

綜上所述，對(duì)顱腦外傷患者采取去骨瓣減壓術(shù)聯(lián)合亞低溫治療，可減輕神經(jīng)功能損傷，降低不良反應(yīng)發(fā)生率，促進(jìn)術(shù)后康復(fù)。