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        奧美拉唑聯(lián)合阿托品治療急性胃炎的療效分析

        2020-01-15 08:21:36王文藝
        吉林醫(yī)學(xué) 2020年1期
        關(guān)鍵詞:阿托品性反應(yīng)奧美拉唑

        王文藝

        (井岡山大學(xué)醫(yī)務(wù)所,江西 吉安 343009)

        急性胃炎是因細(xì)菌、毒素感染或物理化學(xué)炎性反應(yīng)因素引起的胃黏膜急性炎性反應(yīng),臨床表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐及發(fā)熱,嚴(yán)重者可引起嘔血、黑便、中毒及休克等癥狀,需及時(shí)予以有效的治療[1]。奧美拉唑作為質(zhì)子泵抑制劑,可有效抑制胃酸的分泌,是治療消化道炎性反應(yīng)的常用藥物。阿托品是臨床常用的抗膽堿藥物,可抑制平滑肌的痙攣,解除胃腸痙攣,并可改善胃黏膜血流,促進(jìn)細(xì)胞的修復(fù)。本研究中將探討在急性胃炎患者中應(yīng)用奧美拉唑聯(lián)合阿托品治療的效果,現(xiàn)報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1一般資料:88例急性胃炎患者為2017年10月~2018年10月就診,以完全隨機(jī)化法將其分為兩組,每組44例。參照組中男25例,女19例,患者年齡18~75歲,平均(45.5±8.9)歲,病程8 h~5 d,平均(2.5±0.8)d;試驗(yàn)組中男23例,女21例,患者年齡18~74歲,平均(46.0±9.0)歲,病程8 h~6 d,平均(2.6±0.8)d。兩組一般資料比較,差異無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2方法:兩組入院后均予以臥床休息、補(bǔ)液、抗感染、營(yíng)養(yǎng)支持等對(duì)癥支持治療。同時(shí)使用注射液用奧美拉唑鈉(江蘇吳中醫(yī)藥集團(tuán)有限公司蘇州制藥廠,國(guó)藥準(zhǔn)字H20010183)40 mg,用前以10 ml溶解液溶解后,加入100 ml生理鹽水靜脈滴注,靜脈滴注時(shí)間>20 min,2次/d。試驗(yàn)組在此基礎(chǔ)上應(yīng)用硫酸阿托品注射液(浙江瑞新藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H33020465)0.5 mg靜脈推注。兩組均連續(xù)治療2周。

        1.3觀察指標(biāo):①對(duì)比炎性因子水平變化:分別于治療前后抽取患者的空腹外周靜脈血5 ml,離心分離血清,以酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測(cè)血清白細(xì)胞介素-1(IL-1)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平,試劑盒由江蘇晶美生物科技有限公司提供;②對(duì)比癥狀消失時(shí)間:比較惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉的消失時(shí)間;③對(duì)比治療效果:治愈:惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等癥狀消失,血清炎性因子水平恢復(fù)正常;有效:癥狀較治療前明顯好轉(zhuǎn),血清炎性因子水平有所恢復(fù);無(wú)效:癥狀及血清炎性因子水平無(wú)明顯改善甚至惡化。治療有效率=(治愈例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。

        2 結(jié)果

        2.1血清炎性因子水平比較:治療前兩組的血清IL-1、IL-6、TNF-α水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后均下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),兩組比較試驗(yàn)組更低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。

        表1 治療前后的血清炎癥因子水平比較

        2.2癥狀消失時(shí)間比較:兩組的惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉消失時(shí)間比較試驗(yàn)組更短,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。

        表2 癥狀消失時(shí)間比較

        2.3治療效果比較:試驗(yàn)組中治愈35例,有效8例,無(wú)效1例,治療有效率為97.73%,參照組中治愈29例,有效8例,無(wú)效7例,治療有效率為84.09%,試驗(yàn)組的治療有效率高于參照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.950,P=0.026)。

        3 討論

        急性胃炎是機(jī)體內(nèi)和外在因素共同作用引起的胃黏膜廣泛或局限性的炎性反應(yīng)病變,IL-1、IL-6、TNF-α等炎性反應(yīng)因子參與疾病的發(fā)生與發(fā)展[2]。IL-1、IL-6是由活化的T細(xì)胞、成纖維細(xì)胞產(chǎn)生等細(xì)胞產(chǎn)生的因子,可刺激集落刺激因子、血小板生長(zhǎng)因子、促炎因子的生成,加重炎性反應(yīng);TNF-α是參與免疫和炎性反應(yīng)的促炎性因子,其水平升高可加重機(jī)體炎性反應(yīng)[3]。因此在急性胃炎的治療中,調(diào)節(jié)IL-1、IL-6、TNF-α水平具有重要意義。

        本研究結(jié)果顯示,治療后兩組的血清IL-1、IL-6、TNF-α水平均下降,與參照組比較試驗(yàn)組更低,且試驗(yàn)組的惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉消失時(shí)間均短于參照組,說(shuō)明在急性胃炎患者中應(yīng)用奧美拉唑聯(lián)合阿托品治療更利于減輕炎性反應(yīng),利于促進(jìn)癥狀的恢復(fù);試驗(yàn)組的治療有效率高于參照組,證實(shí)奧美拉唑聯(lián)合阿托品可提高對(duì)急性胃炎的治療效果。奧美拉唑作為質(zhì)子泵抑制劑,其治療機(jī)制是抑制胃壁細(xì)胞H+-K+-ATP酶的活性,抑制胃酸的分泌,改善胃內(nèi)pH值,并可減輕強(qiáng)酸環(huán)境造成的胃黏膜炎性反應(yīng),降低IL-1、IL-6、TNF-α水平,促進(jìn)胃黏膜細(xì)胞的修復(fù)[4]。阿托品能作用于M型膽堿能受體,緩解胃腸平滑肌的痙攣,改善內(nèi)臟疼痛,并可舒張腸道血管平滑肌,擴(kuò)張血管,改善胃部血流,促進(jìn)胃黏膜屏障功能恢復(fù),減少炎性因子的生成,改善臨床癥狀[5]。因此將奧美拉唑與阿托品聯(lián)合應(yīng)用,可更好地改善炎性因子水平,促進(jìn)癥狀的恢復(fù),從而提高治療效果。

        綜上所述,應(yīng)用奧美拉唑聯(lián)合阿托品治療急性胃炎,不僅可更好地減輕炎性反應(yīng),促進(jìn)癥狀的恢復(fù),還能提高治療效果。

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