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        針刺對多囊卵巢綜合征伴胰島素抵抗干預(yù)機(jī)制的國內(nèi)外研究進(jìn)展*

        2020-01-11 17:38:04羅春雨姚美玉
        針灸臨床雜志 2020年11期
        關(guān)鍵詞:針刺胰島素信號

        彭 艷,羅 越,叢 晶,羅春雨,姚美玉△

        (1.黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第一醫(yī)院,黑龍江 哈爾濱 150040; 2.黑龍江中醫(yī)藥大學(xué),黑龍江 哈爾濱 150040)

        多囊卵巢綜合征(PCOS)成為育齡期女性生育問題的一大內(nèi)分泌紊亂性疾病,其往往表現(xiàn)為性激素的異常、排卵障礙和月經(jīng)紊亂而且常常伴隨胰島素抵抗。據(jù)報(bào)道PCOS女性中有50%~70%存在胰島素抵抗(IR),研究表明胰島素抵抗不僅在肥胖的多囊卵巢綜合征患者中多見,而且在瘦型PCOS患者中也普遍存在。胰島素抵抗亦會使PCOS 患者雄激素(T)升高、加重內(nèi)分泌失調(diào)導(dǎo)致多囊卵巢綜合征癥狀進(jìn)一步惡化,并可增加Ⅱ型糖尿病、代謝綜合征和心腦血管等疾病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)[1-2]。

        1 胰島素抵抗及胰島素信號通路

        胰島素抵抗與機(jī)體內(nèi)胰島素受體(IRSR)敏感性降低、胰島素相關(guān)受體數(shù)量減少及信號通路異常有關(guān)。按照信號傳導(dǎo)途徑,胰島素受體后信號通路的一系列異常被認(rèn)為是多囊卵巢綜合征伴胰島素抵抗(PCOS-IR)的主要原因[3]?,F(xiàn)多認(rèn)為主要以磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K/AKT)信號通路和絲裂原激活蛋白激酶(MAPK/ERK)信號通路這兩種信號途徑的異常為主,但同樣雷帕霉素靶點(diǎn)(mTOR)信號通路、單磷酸腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信號通路、IkB激酶β(IKK-β)/核因子-κβ(NF-κB)信號通路也與PCOS-IR發(fā)病關(guān)系密切。

        1.1 PI3K/AKT信號通路

        PI3K/AKT信號通路經(jīng)IRSR酪氨酸磷酸化后,PI3K活化并激活下游靶蛋白-蛋白激酶B(AKT)磷酸化,促使下游靶蛋白激活或抑制,調(diào)節(jié)胰島素代謝。PCOS發(fā)病因素現(xiàn)多認(rèn)為是中樞神經(jīng)系統(tǒng)或卵巢脂肪組織或兩者因素兼有。無論中樞神經(jīng)系統(tǒng)還是卵巢脂肪組織都與PI3K-Akt信號通路有關(guān)。有研究證明PCOS-IR患者的子宮內(nèi)膜細(xì)胞中,PI3K-Akt信號通路的變化會影響IR。胰高血糖素樣肽2(GLP-2)可以控制胰島素的敏感性,GLP-2可以激活PI3K -Akt叉頭盒蛋白O1(FoxO1)信號通路,F(xiàn)oxO1失活是胰島素減少肝葡萄糖生成的潛在機(jī)制[3-4]。

        1.2 MAPK/ERK信號通路

        MAPK/ERK信號通路主要使IRSR磷酸化參與細(xì)胞分裂,傳遞并調(diào)控胰島素信號。MAPK/ERK信號通路的過度亢進(jìn)導(dǎo)致IR。有研究表明中國女性中MAPK/ ERK基因的多態(tài)性與PCOS風(fēng)險(xiǎn)有關(guān),此外,MAPK/ERK信號通路亦可以調(diào)節(jié)PCOS患者血清雄激素和促黃體素(LH)水平。MAPK/ERK信號通路與PI3K/AKT信號通路在糖代謝中相互影響并可共同調(diào)節(jié)卵巢功能[5]。

        1.3 mTOR信號通路

        mTOR(mTORC1、mTORC2)信號通路是PI3K-AKT軸下游的絲氨酸-蘇氨酸蛋白激酶,AKT通過mTOR磷酸化參與胰島素刺激的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)并有助于細(xì)胞生長、增殖和代謝。此外,mTOR信號通路參與卵巢囊性結(jié)構(gòu)的發(fā)展,并可能是卵巢無排卵的重要因素。mTOR調(diào)節(jié)劑——雷帕霉素可以預(yù)防/治療PCOS的無排卵癥狀,所以mTOR信號通路在PCOS及PCOS-IR中有待進(jìn)一步的研究[6]。

        1.4 AMPK信號通路

        AMPK信號途徑被稱為“能量調(diào)控的開關(guān)”,主要受單磷酸腺苷(AMP)/三磷酸腺苷(ATP)的調(diào)節(jié)。AMP/ATP升高時(shí)AMPK磷酸化使其下游眾多靶分子激活,能夠提高機(jī)體對食物攝取能力、促進(jìn)葡糖糖轉(zhuǎn)運(yùn)、抑制肝臟糖異生并可增加胰島素的分泌。PCOS患者AMPK磷酸化降低,其可能是PCOS患者胰島素抵抗的發(fā)病原因之一。此外,AMPK通過影響下丘腦-垂體-卵巢軸(HPO)從而降低促性腺激素釋放,減少促性腺激素的分泌,從而參與體內(nèi)性激素的調(diào)節(jié)。AMPK亦可抑制子宮內(nèi)膜的異常增生而調(diào)節(jié)月經(jīng)周期,其活化量跟隨月經(jīng)周期變化而變化,PCOS患者在月經(jīng)增生期AMPK活化量少于健康女性,AMPK活化后可提高子宮內(nèi)膜雄激素受體(AR)表達(dá)并可直接作用于mTORC1,抑制其活性從而影響卵巢功能,因此AMPK通路對PCOS-IR影響深遠(yuǎn)[7]。

        1.5 IKK-β/NF-κB信號通路

        IKK-β/NF-κB途徑屬于炎癥反應(yīng)中最核心的信號傳導(dǎo)途徑,是IR發(fā)病的關(guān)鍵因素。炎癥因子可促進(jìn)IRS-1 絲氨酸磷酸化,抑制正常的酪氨酸磷酸化,減少胰島素受體與IRS的結(jié)合,導(dǎo)致胰島素抵抗的持續(xù)發(fā)展。脂肪組織產(chǎn)生的炎癥因子(如腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細(xì)胞介素6(IL-6)、單核細(xì)胞趨化蛋白1和脂肪細(xì)胞因子(如抵抗素、瘦素和脂聯(lián)素等)可通過調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)影響胰島素作用過程。炎癥因子可以激活I(lǐng)KK,正常生理?xiàng)l件下當(dāng)IKK-β磷酸化后,胞質(zhì)中的復(fù)合物會釋放NF-κB,NF-κB可激活大量與促炎細(xì)胞因子有關(guān)的基因,使其轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生炎癥因子,繼而形成惡性循環(huán)。慢性低度炎癥、胰島素抵抗被認(rèn)為是PCOS的中心環(huán)節(jié),NF-κBp65與PCOS婦女的血清胰島素、胰島素抵抗指數(shù)( HOMA-IR)和總睪丸激素水平呈正相關(guān)。研究表明正常和超重的PCOS婦女子宮內(nèi)膜中NF-κBp65表達(dá)增加,其可能是PCOS導(dǎo)致不育的重要因素之一[8-9]。

        2 針刺治療PCOS-IR的臨床療效和機(jī)制研究

        《針經(jīng)指南》曰:“必欲治病,莫如用針,巧運(yùn)神機(jī)之妙,工開圣理之深。外取砭針,能蠲邪而扶正;中含水火,善回陽而倒陰?!贬槾讨委熂膊v史淵源,價(jià)廉而效顯。隨著時(shí)代的發(fā)展,電針、藥物、穴位埋線與傳統(tǒng)針刺有機(jī)結(jié)合治療PCOS-IR取得了明顯療效,同樣針刺治療PCOS-IR的機(jī)制眾多,尚在不斷地探索。

        2.1 單純針刺治療

        張瑩等[10]依照中醫(yī)生殖軸選穴認(rèn)為針刺可以改善PCOR-IR雌鼠IR和生殖內(nèi)分泌環(huán)境。針刺雌鼠兩側(cè)的腎俞、胰俞、子宮、三陰交、豐隆及關(guān)元穴并提插捻轉(zhuǎn)與使用二甲雙胍療效相當(dāng),皆可改善其黃體功能及性激素水平并降低HOMA-IR,提高卵巢組織Akt和p-Akt蛋白的表達(dá)從而改善PCOS癥狀及胰島素抵抗。

        2.2 電針治療

        2.2.1 療效觀察 電針能夠降低PCOS患者雄激素水平,降低體質(zhì)量,改善其排卵功能并可提高胰島素敏感性,緩解胰島素抵抗已經(jīng)得到了廣泛證實(shí)[11-15]。沈凌宇等[11]用通調(diào)帶脈法在飲食運(yùn)動監(jiān)督的基礎(chǔ)上對腹部肥胖型多囊卵巢綜合征患者給予針刺刺激雙側(cè)帶脈、天樞、大橫、腎俞、次髎、歸來、外關(guān)及足臨泣,并予2 Hz/100 Hz電針連接帶脈、天樞。此治療方法與單純飲食運(yùn)動監(jiān)督相比,通調(diào)帶脈針刺可顯著降低腹部肥胖型PCOS女性的FINS、HOMA-IR和腰圍(WC),在治療PCOS-IR方面勝于單純飲食指導(dǎo)。

        2.2.2 機(jī)制研究

        2.2.2.1 調(diào)節(jié)生殖軸/神經(jīng)系統(tǒng) 電針為傳統(tǒng)的針灸針增加了電刺激脈沖,通過脈動電流施加到穴位上可以增強(qiáng)感覺輸入。中醫(yī)的“腎-天癸-沖任-胞宮”理論與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)中的“下丘腦-垂體軸”理論相似,針刺可以改善生殖系統(tǒng)的功能并在下丘腦-垂體-性腺軸上產(chǎn)生正反饋?zhàn)饔谩k娽槍ι诚到y(tǒng)的調(diào)節(jié)取得了廣泛認(rèn)同,現(xiàn)對多囊卵巢綜合征的電針治療中多使用低頻電針刺激[12]。研究證明低頻電針會通過激活交感神經(jīng)系統(tǒng)和部分副交感神經(jīng)系統(tǒng)而不是阿片受體系統(tǒng)來增加全身葡萄糖攝取,并觸發(fā)胰島素的釋放[13]。

        2.2.2.2 提高胰島素敏感性 鄭艷華等[14]在不改變PCOS模型雌鼠高脂飲食情況下使用2Hz低頻電針對雌鼠的中脘、關(guān)元、兩側(cè)三陰交及足三里治療,測得電針組T、空腹血糖(FBG)、空腹胰島素(FINS)、HOMA-IR和丙二醛水平均明顯降低,而血清性激素結(jié)合球蛋白(SHBG)、新β細(xì)胞指數(shù)(MBCI)、超氧化物歧化酶(SOD)活力均顯著升高,證明低頻電針可能通過調(diào)節(jié)胰腺胰島β細(xì)胞的功能以及減少氧化應(yīng)激和游離雄激素來使PCOS大鼠胰島素敏感性提高,從而改善胰島素抵抗并治療高胰島素血癥。

        2.2.2.3 調(diào)節(jié)胰島素信號通路 電針影響PI3K/AKT信號通路及MAPK/ERK信號通路改善多囊卵巢綜合征胰島素抵抗及高雄狀態(tài)。筆者課題組前期以孕期高雄環(huán)境產(chǎn)生子代雌鼠建立高雄和胰島素抵抗的PCOS模型,以2 Hz電針刺激雌鼠證明電針能夠升高PCOS雌鼠骨骼肌和卵巢局部胰島素信號傳導(dǎo)蛋白IRS-1、IRS-2、磷脂酰肌醇 3-激酶(PI-3K85)和葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(GLUT4)的表達(dá),并可降低細(xì)胞外信號激酶-1( ERK-1)表達(dá)水平,抑制卵巢雄激素合成酶-17羥化酶(CYP-17)表達(dá)從而改善PCOS雌鼠癥狀。

        炎癥因子TNF-α一方面影響胰島素信號通路導(dǎo)致IR,另一方面可促進(jìn)脂解作用,使游離脂肪酸(FFA)增加,F(xiàn)FA又可誘使人體多種炎癥因子的表達(dá)加重IR。孟延兵等[15]觀察造模后PCOS大鼠TNF-α水平明顯高于健康大鼠。并以健脾補(bǔ)腎為原則選取手三里、中脘、關(guān)元、足三里及三陰交使用2 Hz電針刺激,經(jīng)過5周電針和/或二甲雙胍治療,TNF-α顯著下降,并得出電針結(jié)合二甲雙胍對PCOS雌鼠糖耐量的調(diào)節(jié)較單純電針顯效更快。

        2.3 針?biāo)幝?lián)合

        2.3.1 療效觀察 針刺結(jié)合藥物效如桴鼓,廣泛用于臨床治療,其在應(yīng)用中治療思路多樣并在改善PCOS-IR治療機(jī)制的研究上也各有不同。王璐璐等[16]對腎虛痰濕型多囊卵巢綜合征患者采用蒼附導(dǎo)痰湯加減聯(lián)合針刺治療測得其可以降低內(nèi)脂素、胰島素抵抗指數(shù),得出針刺聯(lián)合中藥在治療胰島素抵抗上效果確切。

        2.3.2 機(jī)制研究 月經(jīng)周期之陰陽、氣血和沖任的變化如同月象之盈虧,循環(huán)往復(fù),依據(jù)其月經(jīng)周期各階段的特點(diǎn)選穴及配以相應(yīng)的針刺方法,因時(shí)制宜,制造針刺人工周期促進(jìn)氣血調(diào)和。

        針?biāo)幦斯ぶ芷诏煼山档脱逦⑿『颂呛怂?29(miR-29)的表達(dá),miR-29可抑制胰島素的表達(dá)并可參與調(diào)節(jié)胰島素的生成、卵巢細(xì)胞增殖、卵泡發(fā)育及卵泡內(nèi)激素合成等。楊娟等[17]使用西藥來曲唑、二甲雙胍配合針刺基礎(chǔ)上,對痰濕型PCOS-IR患者順應(yīng)其月經(jīng)周期的變化,在主穴基礎(chǔ)上根據(jù)月經(jīng)的不同階段加以特定穴位并施以溫針灸電針或艾灸治療。即以關(guān)元、氣海及雙側(cè)子宮、卵巢、足三里、豐隆、陰陵泉及三陰交為主穴,在卵泡期加大赫,并對關(guān)元、氣海行溫針灸法;在排卵期加中極、血海,并對氣海、中極、血海及陰陵泉施以電針;黃體期在主穴基礎(chǔ)上艾灸關(guān)元、氣海,經(jīng)期停止治療。中藥以補(bǔ)腎養(yǎng)血、健脾化痰為治則施用自擬方(菟絲子、枸杞子、覆盆子、紫河車、熟地黃、生地黃、香附、當(dāng)歸、黨參、茯苓、薏苡仁和膽南星)。通過此方法測得LH、LH/FSH、T及miR-29基因表達(dá)下降,并且LH、LH/FSH降低程度要優(yōu)于單純西藥組治療。

        采用針?biāo)幦斯ぶ芷诏煼ㄒ嗫梢种芃APK/ERK通路異常亢進(jìn),改善PCOS-IR。張俊新等[18]對PCOS-IR的患者使用二甲雙胍并配合患者的月經(jīng)周期,不僅在PCOS-IR患者的不同月經(jīng)周期相應(yīng)選取不同針刺穴位而且在中藥的選擇上也配合月經(jīng)周期氣血沖任的變化加以改變,在治療后測得患者的OGTT 2 h血糖、HOMA-IR 降低并且MAPK/ERK通路中的關(guān)鍵蛋白ERK1、p-ERK1 及 p-ERK2 的蛋白表達(dá)減少,這在治療效果上遠(yuǎn)遠(yuǎn)優(yōu)于單純的二甲雙胍治療。

        2.4 穴位埋線

        2.4.1 單純穴位埋線 穴位埋線是使用羊腸線對局部穴位持續(xù)刺激的一種外治療法。陳愷文等[19]得出穴位埋線可以促進(jìn)子宮內(nèi)膜GLUT-4、IRS-2的表達(dá),并且可以改變卵巢、子宮病理形態(tài)變化以改善其功能。陳氏以健脾化濕祛痰及調(diào)沖任、滋胞宮為穴位埋線原則對PCOR-IR雌鼠進(jìn)行為期28 d的穴位埋線治療,結(jié)果顯示與模型組相比對照組體質(zhì)量未見明顯改變但FINS、T、LH/FSH降低,GLUT-4、胰島素受體底物2(IRS-2)表達(dá)增加,表明穴位埋線短期內(nèi)不能明顯改善體質(zhì)量但能夠促進(jìn)PCOS-IR雌鼠子宮內(nèi)膜GLUT-4、IRS-2表達(dá)并可改善高雄激素血癥及胰島素抵抗癥狀。

        穴位埋線亦可提高PCOS-IR雌鼠卵巢miR-125b的表達(dá),miR-125b作為人體卵巢內(nèi)表達(dá)數(shù)量最多的10種mRNA之一,能夠降低ERK1、ERK2蛋白過度表達(dá),下調(diào)MAPK/ERK通路的異?;罨?。此外miR-125可以協(xié)調(diào)卵巢顆粒細(xì)胞增殖與凋亡的平衡并降低雄激素的過度合成。林鸞[20]通過來曲唑灌胃聯(lián)合高脂飲食獲得PCOS-IR雌鼠,得出PCOS-IR的發(fā)生與miR-125b有關(guān),PCOS-IR雌鼠經(jīng)穴位埋線治療后,緩解了其生殖內(nèi)分泌紊亂,并通過提高miR-125b在卵巢中的表達(dá),改善其胰島素抵抗的癥狀。

        2.4.2 聯(lián)合藥物 葉利群等[21]對肥胖型PCOS并伴糖代謝病癥(糖代謝異常、胰島素抵抗)的患者使用蒼附導(dǎo)痰湯加減配合穴位埋線聯(lián)合治療3個(gè)月,得出兩者聯(lián)合使用能有效降低患者的體質(zhì)量并可增強(qiáng)肥胖型PCOS患者體內(nèi)糖脂的分解代謝,其治療效果優(yōu)于單純中藥治療。

        穴位埋線可影響PI3K/Akt信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,上調(diào)GLUT4蛋白表達(dá),改善胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)。相珊等[22]對將要進(jìn)行體外受精-胚胎移植(IVF)的PCOS-IR患者,自IVF-ET前1周期的月經(jīng)開始其取卵前的基礎(chǔ)治療(達(dá)英-35、醋酸曲普瑞林注射液、重組促卵泡β注射液、尿促性腺激素和人絨毛膜促性腺激素)并以“補(bǔ)腎化痰調(diào)帶脈”為原則選穴進(jìn)行穴位埋線,穴位埋線結(jié)合基礎(chǔ)治療組較單純基礎(chǔ)治療組p-Akt和GLUT4蛋白表達(dá)上調(diào),HOMA-IR顯著降低,胚胎發(fā)育時(shí)間參數(shù)t4及cc2時(shí)間段縮短且優(yōu)胚率顯著高于基礎(chǔ)治療組。穴位埋線能夠提高PCOS患者IVF卵細(xì)胞質(zhì)量,這對提高IVF成功率有顯著意義。

        2.4.3 聯(lián)合雷火灸 雷火灸是一種集針、灸、藥為一體的明火懸灸療法。方法為以艾絨及黃芪、烏梅和麝香等藥物制作而成的藥艾條點(diǎn)燃,施以溫灸,主要利用熱效應(yīng)達(dá)到治療效果?,F(xiàn)多認(rèn)為其主要機(jī)制為生物傳熱學(xué)、電學(xué)以及紅外熱輻射效應(yīng)[23]。穴位埋線聯(lián)合雷火灸法治療即可以起到灸法的綜合效應(yīng),又可達(dá)到更快見效的目的。陳丹姍等[24]采用穴位埋線聯(lián)合雷火灸法治療多囊卵巢綜合征伴胰島素抵抗的患者,用雷火灸持續(xù)15 min灸其中脘、關(guān)元、中極、天樞、歸來及足三里并交替灸三陰交、脾俞、腎俞及次髎15 min,然后對以上腧穴進(jìn)行穴位埋線。治療組經(jīng)治療后體質(zhì)量、BMI、抗苗勒氏管激素(AMH)、LH/FSH、FBG及FIN均優(yōu)于使用二甲雙胍和克羅米芬組,但HOMA-IR改變上兩組相似。此外,陳丹姍等[25]對比雷火灸對肥胖型及非肥胖型PCOS-IR的影響,得出穴位埋線聯(lián)合雷火灸對其均可起到改善內(nèi)分泌及降低胰島素抵抗癥狀的效果,但對于肥胖型PCOS-IR治療效果更佳。

        3 耳穴治療

        耳穴壓籽多作為針灸治療的一種補(bǔ)充是一種簡單便捷易于患者長期堅(jiān)持的治療手段。李妍等[26]通過臨床觀察得出經(jīng)過對青春期超重/肥胖的多囊卵巢綜合征患者貼耳穴治療,耳穴壓籽可以改變患者性激素水平并可使體質(zhì)量、 BMI、 FINS 水平和 HOMA-IR明顯降低。這種作用效果優(yōu)于飲食指導(dǎo)加運(yùn)動的PCOS患者。此外并設(shè)計(jì)了耳穴對PCOS-IR治療效果的臨床觀察,目前尚在研究階段[27]。

        4 討論

        針灸在治療多囊卵巢綜合征伴胰島素抵抗上療效確切,如上所述現(xiàn)已有多項(xiàng)實(shí)驗(yàn)對PCOS-IR發(fā)病機(jī)制的研究取得進(jìn)展,針灸對該病發(fā)病機(jī)制的影響得到不斷驗(yàn)證,但因其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜且尚在研究階段,因此針灸對其分子機(jī)制也尚需進(jìn)一步探索。臨床上針灸治療PCOS-IR也得到廣泛認(rèn)可,目前多個(gè)文獻(xiàn)顯示針刺治療該病在應(yīng)用上按照中醫(yī)證型施治效果滿意,部分文獻(xiàn)顯示按照月經(jīng)周期辨證治療其療效得到驗(yàn)證,針灸結(jié)合月經(jīng)周期氣血陰陽的變化建立針?biāo)幦斯ぶ芷?,針刺以時(shí)值得到更多普及。同樣針灸在本病的研究上尚存在不足,需繼續(xù)深入研究。

        4.1 針刺與中醫(yī)體質(zhì)相結(jié)合

        《靈樞·通天》云:“古人善用針艾者,視人五態(tài)乃治之,盛者瀉之,虛者補(bǔ)之。”中醫(yī)體質(zhì)是影響針感、針刺耐受性及臨床療效的重要因素,可指導(dǎo)針刺的治則與針刺方法的選擇。針刺結(jié)合體質(zhì)對選擇針刺穴位、針具、深度、手法及針刺時(shí)間有積極指導(dǎo)意義[28]。臨床上尚缺乏針刺結(jié)合PCOS-IR患者體質(zhì)的相關(guān)治療,有待于進(jìn)一步研究和應(yīng)用。

        4.2 針刺療效受到多種因素的影響

        4.2.1 治療周期的長短 目前缺少對治療周期的動態(tài)研究,在治療中,動態(tài)觀察患者體質(zhì)量等各項(xiàng)有關(guān)指標(biāo)的變化,有利于尋找最佳治療周期,便于培養(yǎng)患者的依從性,減少不必要的痛苦和資源浪費(fèi)。

        4.2.2 針刺穴位的選擇 文獻(xiàn)研究表明針刺足三里、三陰交、豐隆及太沖在治療胰島素抵抗中使用頻率最高[29],針灸處方中針對PCOS排卵障礙使用頻率依次為關(guān)元、三陰交、子宮、中極、氣海、歸來、足三里、天樞及腎俞[30]。針灸處方的應(yīng)用不可或缺,而特定穴的選擇常常起到畫龍點(diǎn)睛之效。PCOS-IR的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,探究針刺對PCOS-IR的干預(yù)機(jī)制,可以在此基礎(chǔ)上尋找行之有效的作用靶點(diǎn),這對臨床上選取特定腧穴有積極意義。以特定腧穴為基礎(chǔ)結(jié)合患者體質(zhì)及其臨床癥狀,辨證施治的選擇相應(yīng)配伍對于療效不言而喻。

        4.2.3 缺乏具體手法的量化研究 傳統(tǒng)針刺及針刺手法在PCOS-IR的研究上相對不足。具體針刺手法、頻率、幅度和方向的量化,有助于針刺在臨床治療本病得到更好的普及與規(guī)范應(yīng)用,便于達(dá)到更佳的治療效果。

        綜上所述,針刺因其綠色、方便、低廉、極少副作用并能夠多維度、多方位和多種機(jī)制聯(lián)合作用而應(yīng)用于治療PCOS-IR,針刺治療PCOS-IR有待于進(jìn)一步深入挖掘。

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        鴨綠江(2021年35期)2021-04-19 12:24:18
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        電子制作(2018年11期)2018-08-04 03:25:42
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