王 元，魏首棟，王智云

經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)已成為當(dāng)前最常用的冠心病治療方法，是一種心導(dǎo)管技術(shù)疏通狹窄或閉塞的冠狀動(dòng)脈管腔，以改善心肌的血流灌注[1]。隨著PCI術(shù)在冠心病治療中的廣泛應(yīng)用，PCI術(shù)后的各種并發(fā)癥明顯增加。文獻(xiàn)報(bào)道較多的為PCI術(shù)后出血事件[2]、支架內(nèi)再狹窄[3]、支架內(nèi)血栓形成[4]等。而關(guān)于PCI術(shù)后發(fā)生栓塞的報(bào)道較少。2012年崔福江等[5]報(bào)道了PCI術(shù)后合并腦卒中1例。本研究主要報(bào)道PCI術(shù)后合并右耳中動(dòng)脈栓塞1例。

1 資 料

病人，男，52歲，因“間斷活動(dòng)時(shí)胸憋痛3年，加重半年”于2017年5月16日入住“山西省心血管病醫(yī)院”。病人3年來間斷于干重活、快步行走或爬樓時(shí)感胸骨中段后憋痛，偶伴氣促，無咳嗽、咳痰，無心悸，無惡心、嘔吐等不適，停止活動(dòng)休息3～5 min可緩解，未規(guī)范治療。近半年來病人自覺從事較輕的活動(dòng)或稍快步行即可出現(xiàn)上述胸憋痛，程度較前稍加重，仍休息3～5 min可緩解。平素休息時(shí)無上述胸憋痛發(fā)生。病人既往有高血壓病史5年余，血壓最高為160/120 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，長(zhǎng)期間斷服用“利血平”降壓治療，平素未規(guī)律監(jiān)測(cè)血壓。查體：血壓130/90 mmHg，心率62次/min，律齊，心臟各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音及額外心音，余未見異常。入科后心電圖示：竇性心律，心率62次/min，各導(dǎo)聯(lián)ST-T未見異常。入科后血、尿、便常規(guī)，生化檢查及心臟超聲均未見明顯異常。入院診斷：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病，勞力型心絞痛，高血壓3級(jí)(很高危組)。入科后給予雙聯(lián)抗血小板聚集、抗凝、降低心肌氧耗、擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、降脂及穩(wěn)定斑塊、降壓等治療。充分排除手術(shù)禁忌證后經(jīng)橈動(dòng)脈途徑行冠狀動(dòng)脈造影示：左主干未見有意義狹窄；前降支中段狹窄約95%；回旋支第一鈍緣支近段狹窄約80%，第四鈍緣支中段狹窄約70%；右冠狀動(dòng)脈中段狹窄約75%；冠狀動(dòng)脈分布呈均衡型。與病人家屬溝通后，家屬要求行PCI治療。擬對(duì)前降支(LAD)病變行PCI治療，給予病人橈動(dòng)脈內(nèi)推注肝素8 000 U，選擇Launcher導(dǎo)引導(dǎo)管(6F EBU 3.5，Medtronic)，在導(dǎo)絲導(dǎo)引下，放置到左冠狀動(dòng)脈口，選擇 Runthrough 導(dǎo)絲(TERUMO)通過病變部位至遠(yuǎn)端，選擇TREK球囊(2.0 mm×12 mm，Abbott)，用12～16 ATM分別擴(kuò)張2次，每次擴(kuò)張10 s，于LAD中段植入Gureater支架(3.0 mm×36 mm，LEPU)，用8～12 ATM分別擴(kuò)張2次，每次擴(kuò)張時(shí)間10 s，于LAD近中段串聯(lián)植入Gureater支架(4.0 mm×21 mm，LEPU)，用10 ATM擴(kuò)張1次，擴(kuò)張時(shí)間10 s，選擇NC TERK球囊(3.25 mm×12 mm，Abbott)于中段支架內(nèi)行后擴(kuò)張，用10～18 ATM分別擴(kuò)張4次，每次擴(kuò)張時(shí)間10 s，選擇NC TREK 球囊(4.0 mm×12 mm，Abbott)于近中段支架內(nèi)行后擴(kuò)張，用10～16 ATM分別擴(kuò)張4次，每次擴(kuò)張時(shí)間10 s，復(fù)查造影殘余狹窄不明顯，心肌梗死溶栓治療臨床試驗(yàn)(TIMI)血流Ⅲ級(jí)。術(shù)后病人無不適反應(yīng)，拔出右橈動(dòng)脈鞘管，局部無菌紗布覆蓋，加壓包扎。病人安全送回病房。

術(shù)后繼續(xù)給予雙聯(lián)抗血小板聚集、抗凝、降低心肌氧耗、擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、降脂及穩(wěn)定斑塊、降壓等治療。于手術(shù)后2 h病人訴頭暈，呈旋轉(zhuǎn)感，伴明顯惡心，未訴其他不適，自訴臥床休息可稍好轉(zhuǎn)，測(cè)血壓為100/60 mmHg，未予特殊處理，囑繼續(xù)觀察。術(shù)后4～5 h病人仍感起床時(shí)頭暈，程度未見明顯加重，但出現(xiàn)右耳聽力減弱，左耳聽力正常，未重視及告知管床醫(yī)師。于第二天查房時(shí)告知管床醫(yī)師右耳聽力基本消失，左耳聽力未見異常，頭暈、惡心等不適感緩解。急查頭顱CT未見異常。急請(qǐng)耳鼻喉科會(huì)診行“純音測(cè)聽”示“所有頻率聽力均下降，250～8 000 Hz平均聽閾≥81 dBHL”，符合“全聾型”。診斷為“右耳突發(fā)性神經(jīng)性耳聾”(全聾型)，詳細(xì)詢問病史、癥狀及考慮近期有PCI術(shù)史，考慮與PCI術(shù)后右耳中動(dòng)脈血栓栓塞有關(guān)，建議行“地塞米松磷酸鈉注射液”靜脈注射5 d及“0.9%氯化鈉注射液250 mL+金納多105.0 mg”靜脈輸注5 d；并繼續(xù)抗栓治療，住院期間病人右耳聽力恢復(fù)不明顯。出院后長(zhǎng)期規(guī)律服用“拜阿司匹林腸溶片、硫酸氫氯吡格雷片、瑞舒伐他汀鈣片、酒石酸美托洛爾片”藥物治療。3個(gè)月內(nèi)隨訪病人訴右耳聽力較前有恢復(fù)，建議再次于耳鼻喉科門診就診，病人拒絕。

2 討 論

PCI術(shù)引起血栓栓塞多發(fā)生在操作中，本例病人PCI術(shù)后出現(xiàn)右耳中動(dòng)脈血栓栓塞的原因可能為：PCI時(shí)由于球囊擴(kuò)張導(dǎo)管對(duì)斑塊擠壓、內(nèi)皮損傷，使血小板黏附、聚集、激活及釋放活性物質(zhì)，觸發(fā)凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致球囊、導(dǎo)管或?qū)Ыz表面形成微血栓，操作過程中球囊、導(dǎo)絲或?qū)Ч鼙砻娴奈⒀撀潆S血液循環(huán)至右耳中動(dòng)脈并阻滯其末端，導(dǎo)致右耳中動(dòng)脈供血障礙，引起眩暈、惡心、右耳聽力消失等突發(fā)性耳聾的相關(guān)癥狀。目前可能引起突發(fā)性耳聾的發(fā)病機(jī)制包括：內(nèi)耳血管痙攣、血管紋功能障礙、血管栓塞或血栓形成、膜迷路積水以及毛細(xì)胞損傷等。不同類型的聽力曲線可提示不同的發(fā)病機(jī)制，其中全聾型多為內(nèi)耳血管栓塞或血栓形成[6]。

本例病人發(fā)生右耳突發(fā)性耳聾，請(qǐng)耳鼻喉科會(huì)診，根據(jù)病人聽力曲線及PCI術(shù)病史，考慮為右耳中動(dòng)脈栓塞引起，參照《2017年國(guó)際耳鼻喉科學(xué)會(huì)聯(lián)合會(huì)國(guó)際共識(shí)：突發(fā)性聾的治療》[7]及《2015突發(fā)性聾診斷和治療指南》[8]，立即聯(lián)合糖皮質(zhì)激素、改善內(nèi)耳微循環(huán)藥物及抗栓藥物治療，3個(gè)月內(nèi)隨訪病人右耳聽力輕微恢復(fù)。由于介入治療的創(chuàng)傷性以及心臟和周圍血管的復(fù)雜性，決定了存在手術(shù)并發(fā)癥的必然性。因此，PCI術(shù)前嚴(yán)格使用抗血小板聚集藥物，術(shù)中導(dǎo)絲、導(dǎo)管充分肝素化以及操作過程中避免支架覆蓋不全或支架擴(kuò)張不滿意等，均有助于防止和減少PCI術(shù)相關(guān)血栓栓塞并發(fā)癥的發(fā)生。