黎彥宏，田 華，楊建剛

0 引言

白內(nèi)障和青光眼分別是全球第一位和第二位致盲眼病，白內(nèi)障可以通過超聲乳化白內(nèi)障摘除聯(lián)合人工晶狀體植入使患者恢復(fù)視力，而青光眼的致盲是不可逆的，青光眼的診斷和治療一直是眼科醫(yī)生重視并且感覺困難的熱點問題。原發(fā)性青光眼按照房角是否開放分為原發(fā)性開角型青光眼(primary open angle glaucoma,POAG)和原發(fā)性閉角型青光眼(primary angle-closure glaucoma,PACG)，我國的主要青光眼類型是PACG，其中，60%患者表現(xiàn)為原發(fā)性慢性閉角型青光眼(chronic primary angle-closure glaucoma,CPACG)[1-2]。

傳統(tǒng)研究認為，對于眼壓控制不佳，房角關(guān)閉超過180度，伴有廣泛周邊虹膜前粘連(peripheral anterior synechiae,PAS)的CPACG患者應(yīng)該行小梁切除加周邊虹膜切除術(shù)，通過外引流降低眼壓[3]。但小梁切除術(shù)后淺前房、濾過道瘢痕化一直是困擾眼科醫(yī)生的兩大難題。由于CPACG患者多為老年患者，大部分患者合并年齡相關(guān)性白內(nèi)障，且研究表明，晶狀體厚度增加、相對晶狀體位置靠前、晶狀體前表面曲率半徑變小、虹膜晶狀體接觸距離增加，構(gòu)成了CPACG發(fā)病機制的晶狀體因素[4]。因此，對于合并白內(nèi)障的CPACG患者行超聲乳化人工晶狀體植入聯(lián)合房角分離術(shù)理論上能夠降低眼壓，阻止CPACG患者病情進展。本研究收集了2018-05/11在西安市第一醫(yī)院就診的CPACG合并白內(nèi)障，接受超聲乳化人工晶狀體植入聯(lián)合房角分離術(shù)的患者，對治療的效果、安全性進行分析與評價。

1 對象和方法

1.1對象本研究為前瞻性臨床觀察研究。納入2018-05/11于我院眼科住院的CPACG合并白內(nèi)障患者共38例40眼，失訪5例5眼，最終進行統(tǒng)計分析33例35眼。本研究經(jīng)我院醫(yī)學倫理委員會批準，所有研究對象均知情同意并且自愿參與本次研究。其中男14例，女19例，年齡47～81(平均66±7.7)歲。納入標準：治療前眼壓高于21mmHg或用1～3種降眼壓藥物后眼壓低于21mmHg；動態(tài)下前房角鏡檢查房角關(guān)閉范圍為90°～360°，伴有不同程度PAS，未關(guān)閉房角為窄Ⅱ或窄Ⅲ；具有典型青光眼視盤及視神經(jīng)損害；晶狀體混濁且矯正視力≤0.6。排除標準：青光眼絕對期患者；葡萄膜炎患者；合并其他內(nèi)眼手術(shù)史及眼部行激光手術(shù)患者；合并嚴重的全身疾病如血糖控制不佳的糖尿病患者、腎功能不全患者、心功能不全患者；不能堅持隨訪的患者。

1.2方法

1.2.1術(shù)前準備術(shù)前完成最佳矯正視力、眼壓、人工晶狀體度數(shù)測定(IOL Master或眼A超)、中央前房深度、房角鏡檢查、角膜內(nèi)皮計數(shù)、UBM檢查、裂隙燈及眼底檢查、青光眼視神經(jīng)纖維層厚度檢查及視野檢查。根據(jù)術(shù)前眼壓情況選擇性使用1～3種降眼壓藥物將眼壓控制在25mmHg以下，術(shù)前3d常規(guī)滴5g/L左氧氟沙星滴眼液，術(shù)前1d停用毛果蕓香堿滴眼液。

1.2.2手術(shù)方法手術(shù)均由同一位經(jīng)驗豐富的眼科醫(yī)師進行。術(shù)前托吡卡胺散瞳，奧布卡因滴眼液表面麻醉，手術(shù)采用透明角膜切口，常規(guī)行白內(nèi)障超聲乳化吸除，囊袋內(nèi)植入一枚折疊式人工晶狀體。用黏彈劑鈍性分離房角，角膜表面放置前房角鏡，觀察房角情況，如房角開放不滿意或仍有較大范圍的PAS，用晶狀體定位鉤進行二次房角分離，直到房角分離滿意，或繼續(xù)分離已經(jīng)沒有新開放的房角。用灌注液置換前房內(nèi)黏彈劑，水密切口，結(jié)膜囊內(nèi)涂妥布霉素地塞米松眼膏。

1.2.3術(shù)后處理及隨訪術(shù)后給予醋酸潑尼松滴眼液、普拉洛芬滴眼液和玻璃酸鈉滴眼液點眼，分別4次/d，持續(xù)1mo，給予左氧氟沙星滴眼液點眼，4次/d，持續(xù)2wk。術(shù)后隨訪6mo。術(shù)后1、3、6mo時行裂隙燈檢查，測眼壓、最佳矯正視力，術(shù)后6mo時行UBM和房角鏡檢查房角關(guān)閉(primary angle-closure,PAC)范圍。術(shù)前術(shù)后UBM測量前房深度(anterior chamber deepth,ACD)、房角開放距離500(angle-opening distance at 500μm from the scleral spur,AOD500)和小梁虹膜夾角(trabecular iris angle,TIA)。

統(tǒng)計學分析：采用SPSS17.0軟件包，對術(shù)前及術(shù)后的最佳矯正視力、PAC范圍進行Wilcoxon符號秩和檢驗，對ACD、AOD500和TIA進行配對樣本t檢驗，術(shù)前、術(shù)后1、3、6mo眼壓采用重復(fù)測量資料方差分析，P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1術(shù)前術(shù)后視力變化患眼34眼(97%)術(shù)后最佳矯正視力較術(shù)前提高，1眼(3%)視力不提高。術(shù)前最佳矯正視力和術(shù)后6mo最佳矯正視力比較，差異有統(tǒng)計學意義(Z=-4.4,P<0.01，表1)。

表1 患者術(shù)前術(shù)后最佳矯正視力比較 眼(%)

2.2術(shù)前術(shù)后眼壓變化術(shù)后1、3、6mo時分別有5眼、7眼、8眼出現(xiàn)了眼壓升高，需用降眼壓藥物將眼壓降至21mmHg以下(表2)。術(shù)前，術(shù)后1、3、6mo平均眼壓分別為28.34±9.56、15.23±3.42、16.20±3.76、17.14±3.85mmHg，差異有統(tǒng)計學意義(F=55.03,P<0.01)。

表2 患者術(shù)后用降眼壓藥物情況 眼(%)

2.3術(shù)前術(shù)后ACD及房角參數(shù)變化患者術(shù)前ACD、AOD500、TIA測量值均顯著小于術(shù)后，差異均有統(tǒng)計學意義(t=-17.23、-33.99、-26.92,均P<0.01，表3)。

表3 患者術(shù)前術(shù)后UBM測量前房及房角參數(shù)比較

2.4術(shù)前術(shù)后房角關(guān)閉范圍比較術(shù)后6mo時11眼房角完全開放，17眼PAC≤90°，5眼90°

表4 術(shù)前術(shù)后房角關(guān)閉或粘連范圍比較 眼(%)

3 討論

白內(nèi)障超聲乳化吸除聯(lián)合人工晶狀體植入術(shù)對于PACG患者緩解前房“擁擠”結(jié)構(gòu)，恢復(fù)房水流出通道有著非常重要的作用[5-6]。2019年，中華醫(yī)學會眼科學分會青光眼學組提出：對于接受了虹膜周邊切除術(shù)或虹膜周邊激光治療，聯(lián)合降眼壓藥物治療，眼壓仍控制不佳的PACG合并白內(nèi)障的患者，建議首選白內(nèi)障摘除聯(lián)合人工晶狀體植入手術(shù)，同時于房角鏡下行房角分離術(shù)[7]?？梢姡暼榛斯ぞ铙w植入聯(lián)合房角分離術(shù)已經(jīng)成為治療PACG的主流術(shù)式。急性閉角型青光眼(acute primary angle-closure glaucoma,APACG)患者通常發(fā)病急，病程短，瞳孔阻滯明顯，房角關(guān)閉多為貼附性關(guān)閉，患者接受超聲乳化人工晶狀體植入聯(lián)合房角分離術(shù)后房角多能再次開放。已經(jīng)有大量文獻證實超聲乳化聯(lián)合房角分離術(shù)能有效降低眼壓，降眼壓幅度與傳統(tǒng)的小梁切除術(shù)無顯著性差異[8-10]。但是，CPACG的發(fā)病機制與APACG不同，CPACG通常起病隱匿，病程較長，房角關(guān)閉多伴有PAS。所以我們認為，治療APACG的經(jīng)驗不一定適合CPACG。通過查閱文獻，我們發(fā)現(xiàn)評價房角分離術(shù)治療PACG效果的文獻很多，但評價CPACG的文獻卻較少。究竟房角分離術(shù)能否解除PAS，解除PAS后小梁網(wǎng)是否能發(fā)揮作用，術(shù)后眼壓控制如何，這些正是我們想要了解的問題。

通過觀察，我們發(fā)現(xiàn)35眼CPACG合并白內(nèi)障的患眼在接受超聲乳化聯(lián)合房角分離術(shù)后，有34眼(97%)視力提高，只有1眼(3%)患者由于視神經(jīng)萎縮視力不提高。平均眼壓從術(shù)前的28.34±9.56mmHg下降到術(shù)后的17.14±3.85mmHg，術(shù)后6mo時27眼(77%)不需給予任何降眼壓藥物，眼壓維持在21mmHg以下，8眼(23%)需接受1～3種降眼壓藥物維持眼壓到正常范圍。進一步分析發(fā)現(xiàn)，8眼中有3眼術(shù)前房角360°關(guān)閉，術(shù)后房角關(guān)閉范圍下降到180°；有3眼術(shù)前房角關(guān)閉范圍為270°，術(shù)后下降到180°，考慮該6眼雖然術(shù)后有部分房角重新開放，但小梁網(wǎng)的功能已經(jīng)喪失，因此不能引流房水，導(dǎo)致眼壓控制不佳；有2眼術(shù)前術(shù)后房角關(guān)閉范圍均為180°，伴有PAS，手術(shù)未能使房角重新開放，因此術(shù)后眼壓仍高于正常。李軍等[11]研究了房角粘連關(guān)閉大于180°的閉角型青光眼患者共52例，術(shù)前眼壓為33.92±5.45mmHg，術(shù)后6mo平均眼壓16.17±2.65mmHg，術(shù)后85%患者房角關(guān)閉范圍下降到180°以下，手術(shù)降眼壓幅度大于我們的研究結(jié)果，考慮可能因為本研究納入的患者術(shù)前房角關(guān)閉粘連的范圍和眼壓平均值較上述研究輕所致，但手術(shù)降眼壓的幅度是否與術(shù)前眼壓、房角關(guān)閉范圍有關(guān)仍需進一步研究。

在安全性方面，本次觀察的35眼，其中有4眼(11%)在術(shù)中出現(xiàn)了少量前房積血，術(shù)后第2d自行吸收。有9眼(26%)在術(shù)后第1d出現(xiàn)了角膜水腫，給予高滲鹽水點眼后角膜恢復(fù)透明。除此之外，尚未發(fā)現(xiàn)有其他嚴重并發(fā)癥。文獻表明，PACG患者由于其特殊的解剖結(jié)構(gòu)，在行白內(nèi)障摘除術(shù)時更容易發(fā)生淺前房、后房壓力增高、房水逆流、脈絡(luò)膜膨脹、晶狀體后囊破裂等并發(fā)癥。其中后囊膜破裂的發(fā)生率為1.92%[12]，眼內(nèi)炎的發(fā)生率在0%～0.79%之間[13]。

AOD500和TIA是衡量房角寬度的指標。術(shù)前測得AOD500和TIA分別為0.132±0.033μm和15.44°±3.10°，ACD值為2.04±0.31mm，顯著小于術(shù)后的平均值(0.407±0.038μm、34.26°±3.60°、3.26±0.29mm)，說明超聲乳化聯(lián)合房角分離術(shù)能夠加深前房，使關(guān)閉的房角重新開放[14]。另一方面，術(shù)中灌注液和黏彈劑的注入可導(dǎo)致前房內(nèi)壓力的波動，不僅有助于撐開關(guān)閉的房角，還能夠不斷地沖洗和牽拉小梁網(wǎng)上的附著物，使小梁網(wǎng)孔徑增大，提高小梁網(wǎng)通透性，促進房水濾過[15-16]。術(shù)中我們觀察到，通過向房角處注入黏彈劑可使貼附性關(guān)閉的房角或粘連尚不緊密的房角重新開放，但粘連較緊密的房角通常需使用晶狀體定位鉤或I/A頭向瞳孔方向牽拉虹膜，解除PAS。然而，仍然有一部分房角在術(shù)后仍未獲得開放，可能與病程較長、粘連太過緊密有關(guān)系。

綜上所述，超聲乳化人工晶狀體植入聯(lián)合房角分離術(shù)已經(jīng)越來越多被用于治療CPACG合并白內(nèi)障的患者，手術(shù)不僅能提高患者視力，同時也能使眼壓得到控制，而且避免了小梁切除帶來的術(shù)后淺前房、濾過道瘢痕化等并發(fā)癥，是一種有效的、安全的治療方式[6,17]。但在患者的選擇上應(yīng)結(jié)合病程、眼壓、房角關(guān)閉范圍、PAS程度、用藥情況以及視神經(jīng)損傷程度、視野等因素綜合考慮。優(yōu)先選擇病程短、術(shù)前眼壓藥物可控、視神經(jīng)未損傷或損傷較輕的患者。對于術(shù)前眼壓高、小梁網(wǎng)功能已遭到破壞、視神經(jīng)嚴重受損的患者應(yīng)選擇白內(nèi)障摘除聯(lián)合小梁切除術(shù)[18-20]。本研究的不足之處在于僅納入了視力、眼壓、前房深度、衡量房角寬度的指標，未動態(tài)觀察視野、視神經(jīng)纖維層厚度的變化。同時，由于本次研究病例數(shù)少，觀察時間不夠長，可能帶有偏倚，需今后更大樣本、更長時間的對比研究。