朱志中 于洋 于寧波 巫嘉陵

帕金森病是以運(yùn)動(dòng)遲緩、靜止性震顫、肌強(qiáng)直為主要運(yùn)動(dòng)癥狀的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。隨著疾病進(jìn)展，患者可出現(xiàn)多種步態(tài)異常，直接影響其行動(dòng)能力，增加跌倒風(fēng)險(xiǎn)，影響生活質(zhì)量，甚至帶來嚴(yán)重后果。帕金森病早期步態(tài)障礙主要表現(xiàn)為步長縮短、步頻增加或步行周期的變異性增加［1?2］，晚期則以慌張步態(tài)或者凍結(jié)步態(tài)（FOG）為主要臨床表現(xiàn)［3］。有研究顯示，在疾病早期（Hoehn?Yahr 分期1 級(jí)）凍結(jié)步態(tài)發(fā)生率約為10%，晚期（Hoehn?Yahr分期4 級(jí)）則達(dá)90%以上［4］。但迄今帕金森病步態(tài)障礙的神經(jīng)病理生理學(xué)機(jī)制仍未闡明，主要原因是帕金森病步態(tài)障礙涉及多個(gè)皮質(zhì)和皮質(zhì)下神經(jīng)環(huán)路，以及之間復(fù)雜的相互作用。如何解析帕金森病步態(tài)控制的腦功能變化，明確步態(tài)障礙的神經(jīng)病理生理學(xué)機(jī)制對(duì)于指導(dǎo)治療、尋求新的治療方法具有重要意義［5］。

腦功能成像技術(shù)可以動(dòng)態(tài)檢測(cè)腦的功能活動(dòng)，其技術(shù)發(fā)展迅速，目前已廣泛應(yīng)用于臨床。其中，PET 和SPECT 主要用于測(cè)量腦內(nèi)受體、遞質(zhì)等其他神經(jīng)分子的分布和代謝，并通過觀察腦局部葡萄糖、氧和氨基酸等物質(zhì)的代謝情況推測(cè)與行為相關(guān)的局部神經(jīng)元興奮性［6?7］。由于此類影像學(xué)檢查技術(shù)需向受檢者體內(nèi)注射放射性核素，屬于侵入性技術(shù)；而腦電圖、腦磁圖、事件相關(guān)電位技術(shù)則是通過直接測(cè)量大腦神經(jīng)元電活動(dòng)對(duì)腦功能進(jìn)行分析，屬于非侵入性技術(shù)，但其空間分辨力較低；fMRI 和功能性近紅外光譜成像技術(shù)（fNIRS）主要通過采集大腦功能活動(dòng)時(shí)血氧水平依賴（BOLD）性變化進(jìn)行腦組織興奮性測(cè)定。因此，腦電圖、腦磁圖、事件相關(guān)電位，以及fMRI 和fNIRS 均歸于非侵入性技術(shù)，其中fMRI 安全無輻射，空間和時(shí)間分辨力均較高，fNIRS 則設(shè)備小巧便于攜帶，可在真實(shí)環(huán)境中完成測(cè)試，因此臨床應(yīng)用較為廣泛?；诖?，本文擬就臨床應(yīng)用較多的fMRI 和fNIRS 在帕金森病步態(tài)障礙中的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。

一、fMRI 在帕金森病步態(tài)障礙中的應(yīng)用

目前，fMRI 廣泛用于帕金森病步態(tài)障礙的研究，根據(jù)掃描時(shí)患者狀態(tài)分為靜息態(tài)fMRI（rs?fMRI）和任務(wù)態(tài)fMRI（ts?fMRI），其中，ts?fMRI 可以明確患者在執(zhí)行不同任務(wù)時(shí)大腦各激活區(qū)域之間的功能連接，是帕金森病步態(tài)障礙研究的常用檢查方法，而運(yùn)動(dòng)想象（MI）、動(dòng)作觀察（AO）、虛擬現(xiàn)實(shí)（VR）環(huán)境和踏步（foot tapping）則是目前大多數(shù)研究采用的測(cè)試任務(wù)［8?9］。

1. 基于運(yùn)動(dòng)想象任務(wù)的fMRI 針對(duì)帕金森病患者的fMRI 對(duì)比研究發(fā)現(xiàn)，帕金森病患者進(jìn)行運(yùn)動(dòng)想象任務(wù)時(shí)，僅輔助運(yùn)動(dòng)區(qū)（SMA）腹側(cè)被激活，與正常對(duì)照組相比，其頂枕區(qū)、左側(cè)海馬，左側(cè)小腦半球、小腦蚓部，腳橋核/中腦運(yùn)動(dòng)區(qū)（MLR）均處于低激活狀態(tài)，而且右后頂葉皮質(zhì)功能障礙與其步態(tài)障礙嚴(yán)重程度呈正相關(guān)（P=0.03）［10］。在進(jìn)行運(yùn)動(dòng)想象任務(wù)（包括前進(jìn)、后退及轉(zhuǎn)身）時(shí)，帕金森病患者在想象轉(zhuǎn)身過程中輔助運(yùn)動(dòng)區(qū)激活增強(qiáng)且程度強(qiáng)于想象前進(jìn)和后退任務(wù)；三項(xiàng)任務(wù)執(zhí)行過程中，帕金森病組患者蒼白球激活程度低于正常對(duì)照組并與其運(yùn)動(dòng)功能呈正相關(guān)［11］；帕金森病伴凍結(jié)步態(tài)患者在進(jìn)行運(yùn)動(dòng)想象任務(wù)時(shí)，主要表現(xiàn)為右側(cè)蒼白球、輔助運(yùn)動(dòng)區(qū)和中腦運(yùn)動(dòng)區(qū)的激活減少［12］。一項(xiàng)采用運(yùn)動(dòng)想象任務(wù)的ts?fMRI 研究，對(duì)帕金森病患者（20 例）與正常對(duì)照受試者（20 例）進(jìn)行想象正常步行、跨越障礙和導(dǎo)航行走任務(wù)時(shí)激活腦區(qū)的差異觀察顯示，兩組受試者在執(zhí)行跨越障礙任務(wù)時(shí)，枕葉、額中回皮質(zhì)和小腦均有不同程度激活，但帕金森病組在想象正常步行任務(wù)時(shí)額葉、頂葉、顳葉和枕葉的激活較正常對(duì)照組增加，研究者認(rèn)為這是帕金森病 患 者 的 代 償 機(jī) 制 使 然［13］。Snijders 等［9］分別以帕金森病無凍結(jié)步態(tài)患者（12 例）、帕金森病伴凍結(jié)步態(tài)患者（12 例）和健康人群（21 例）為研究對(duì)象，觀察各組在運(yùn)動(dòng)想象、視覺想象和靜息狀態(tài)下的fMRI 表現(xiàn)，其結(jié)果顯示，在運(yùn)動(dòng)想象任務(wù)中，與非凍結(jié)步態(tài)組相比，伴凍結(jié)步態(tài)組患者中腦運(yùn)動(dòng)區(qū)激活程度更高，且該組患者中腦運(yùn)動(dòng)區(qū)出現(xiàn)部分灰質(zhì)萎縮；該作者的進(jìn)一步觀察還發(fā)現(xiàn)，中腦運(yùn)動(dòng)區(qū)的過度活動(dòng)與凍結(jié)步態(tài)的嚴(yán)重程度相關(guān)，但灰質(zhì)萎縮程度與凍結(jié)步態(tài)的嚴(yán)重程度無關(guān)。

2. 基于動(dòng)作觀察任務(wù)的fMRI 動(dòng)作觀察任務(wù)訓(xùn)練對(duì)帕金森病伴凍結(jié)步態(tài)患者的腦可塑性具有一定影響。當(dāng)帕金森病組患者與正常對(duì)照組受試者同時(shí)完成動(dòng)作觀察、踏步和運(yùn)動(dòng)想象三個(gè)任務(wù)時(shí)，基線測(cè)評(píng)結(jié)果為：兩組初級(jí)運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)（M1）、輔助運(yùn)動(dòng)區(qū)、額葉背外側(cè)皮質(zhì)、頂上回、頂下回和雙側(cè)小腦均被激活，但帕金森病組激活程度低于正常對(duì)照組［14］。與正常對(duì)照組相比，在踏步任務(wù)中，帕金森病組患者右側(cè)頂上回和左側(cè)緣上回活動(dòng)減少，雙側(cè)舌回和右側(cè)小腦活動(dòng)增強(qiáng)；在運(yùn)動(dòng)想象任務(wù)中，帕金森病組患者雙側(cè)輔助運(yùn)動(dòng)區(qū)、右側(cè)旁中央小葉、中央前回和緣上回活動(dòng)減少，雙側(cè)中央溝蓋和左側(cè)中央前回活動(dòng)增強(qiáng)；在進(jìn)行動(dòng)作觀察任務(wù)時(shí)，帕金森病組患者雙側(cè)輔助運(yùn)動(dòng)區(qū)、中央前回和尾狀核頭部，以及左側(cè)殼核和中央溝蓋活動(dòng)減少，而雙側(cè)舌回活動(dòng)增強(qiáng)［14］。

3. 基于虛擬現(xiàn)實(shí)任務(wù)的fMRI 虛擬現(xiàn)實(shí)技術(shù)相對(duì)運(yùn)動(dòng)想象等任務(wù)的優(yōu)勢(shì)在于，虛擬現(xiàn)實(shí)任務(wù)不僅可為帕金森病患者提供三維步行環(huán)境，同時(shí)可提供視覺反饋。Shine 等［15］通過踏步、虛擬現(xiàn)實(shí)認(rèn)知任務(wù)或虛擬現(xiàn)實(shí)環(huán)境模擬帕金森病患者凍結(jié)步態(tài)的凍結(jié)誘發(fā)情景，相比無凍結(jié)步態(tài)患者，伴凍結(jié)步態(tài)患者在高認(rèn)知負(fù)荷時(shí)輔助運(yùn)動(dòng)前區(qū)（pre?SMA）、丘腦底核（STN）、島葉和腹側(cè)紋狀體均未激活；而且凍結(jié)事件與帕金森病患者感覺運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)、尾狀核、丘腦和蒼白球的激活減少，以及額頂葉皮質(zhì)區(qū)激活增加有關(guān)［16］。提示凍結(jié)步態(tài)患者雙側(cè)基底節(jié)與認(rèn)知 控 制 網(wǎng) 絡(luò) 之 間 存 在 功 能 解 耦［17］。Gilat 等［18］采用虛擬現(xiàn)實(shí)技術(shù)模擬走廊環(huán)境，藉此觀察帕金森病患者初級(jí)運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)激活程度與正常對(duì)照組之間的差異性，結(jié)果顯示：帕金森病組患者在“開”期和“關(guān)”期時(shí)初級(jí)運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)均被激活，“開”期時(shí)輔助運(yùn)動(dòng)區(qū)前部、視覺皮質(zhì)和小腦激活，并且跨步時(shí)間變異性與雙側(cè)小腦半球的激活增加呈正相關(guān)（r=0.616，P=0.002）；“關(guān)”期時(shí)雙側(cè)眶額皮質(zhì)激活，跨步時(shí)間變異性較差者與背側(cè)運(yùn)動(dòng)前皮質(zhì)和后頂葉皮質(zhì)激活減少呈正相關(guān)（r=0.653，P<0.001）［18］；虛擬現(xiàn)實(shí)模擬轉(zhuǎn)彎環(huán)境可以發(fā)現(xiàn)，帕金森病伴凍結(jié)步態(tài)與非凍結(jié)步態(tài)患者皮質(zhì)和基底節(jié)激活程度存在差異，伴凍結(jié)步態(tài)患者嚴(yán)重依賴皮質(zhì)控制來實(shí)現(xiàn)有效踏步，在轉(zhuǎn)身過程中視覺皮質(zhì)激活增加，轉(zhuǎn)身時(shí)，伴凍結(jié)步態(tài)患者優(yōu)先激活額葉下部，而未激活運(yùn)動(dòng)前皮質(zhì)和頂葉皮質(zhì)，這種轉(zhuǎn)身凍結(jié)的機(jī)制是：控制步態(tài)停止的腦區(qū)活動(dòng)增加和感覺運(yùn)動(dòng)整合減少［19］。Ehgoetz Martens 等［20］采用虛擬現(xiàn)實(shí)技術(shù)模擬不同寬度的走廊以研究?jī)鼋Y(jié)步態(tài)神經(jīng)機(jī)制的異質(zhì)性，發(fā)現(xiàn)帕金森病伴凍結(jié)步態(tài)患者以第一視角完成行走任務(wù)，且認(rèn)知網(wǎng)絡(luò)和邊緣網(wǎng)絡(luò)之間的耦合與凍結(jié)步態(tài)的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)（r=0.40，P=0.01），而殼核與認(rèn)知網(wǎng)絡(luò)和邊緣網(wǎng)絡(luò)之間的反耦合則與腹側(cè)紋狀體等其他環(huán)路的代償增加存在關(guān)聯(lián)性。此外，Ehgoetz Martens 等［20］認(rèn)為，伴凍結(jié)步態(tài)的帕金森病患者認(rèn)知皮質(zhì)（前扣帶回皮質(zhì)、背外側(cè)前額葉皮質(zhì)）和尾狀核之間的反耦合與凍結(jié)事件嚴(yán)重程度無關(guān)，而皮質(zhì)和紋狀體之間失同步與凍結(jié)事件有關(guān)，即凍結(jié)事件可以導(dǎo)致皮質(zhì)和紋狀體之間失同步。Matar 等［21］采用同樣的虛擬現(xiàn)實(shí)任務(wù)對(duì)帕金森病伴凍結(jié)步態(tài)患者在“開”期與“關(guān)”期腦功能活動(dòng)的差異性進(jìn)行對(duì)比觀察，發(fā)現(xiàn)在“關(guān)”期時(shí)出現(xiàn)類似凍結(jié)的跨步延遲患者，其輔助運(yùn)動(dòng)前區(qū)和左側(cè)丘腦底核激活減少，并證實(shí)了超直接通路在凍結(jié)步態(tài)發(fā)生中的作用。另一項(xiàng)比較兩種跑步機(jī)訓(xùn)練模式對(duì)帕金森病患者腦激活影響的研究顯示，單純跑步機(jī)訓(xùn)練對(duì)帕金森病患者左側(cè)小腦和左側(cè)顳中回激活的降低作用更為明顯，而跑步機(jī)結(jié)合虛擬現(xiàn)實(shí)訓(xùn)練可明顯降低帕金森病患者前額葉皮質(zhì)（PFC）和右側(cè)額下回的激活，根據(jù)上述結(jié)果，作者認(rèn)為運(yùn)動(dòng)結(jié)合虛擬現(xiàn)實(shí)認(rèn)知訓(xùn)練可減少帕金森病患者運(yùn)動(dòng)時(shí)對(duì)額葉區(qū)域的依賴，從而改善患者跌倒、步行速度和認(rèn)知評(píng)分［22］。

晚近研究表明，帕金森病患者輔助運(yùn)動(dòng)區(qū)的異常改變與步態(tài)障礙相關(guān)，但與健康老年人相比，帕金森病患者在執(zhí)行功能任務(wù)時(shí)并不出現(xiàn)輔助運(yùn)動(dòng)區(qū)的激活，推測(cè)帕金森病患者輔助運(yùn)動(dòng)區(qū)激活水平低可能是由于多巴胺能神經(jīng)元缺失、紋狀體低激活所致，提示輔助運(yùn)動(dòng)區(qū)激活降低可能是帕金森病患者步態(tài)控制受損的標(biāo)志［23］。綜合以上研究結(jié)果，帕金森病患者步態(tài)障礙涉及多個(gè)腦區(qū)及神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)，機(jī)制復(fù)雜，輔助運(yùn)動(dòng)區(qū)在帕金森病患者步態(tài)障礙的發(fā)生過程中起關(guān)鍵作用，與此同時(shí)，中腦運(yùn)動(dòng)區(qū)、小腦和認(rèn)知相關(guān)腦區(qū)也參與其中。

二、fNIRS 在帕金森病步態(tài)障礙中的應(yīng)用

fNIRS 是一種非侵入性的光學(xué)成像技術(shù)，利用腦組織中氧合血紅蛋白和脫氧血紅蛋白對(duì)600 ~900 nm 處不同波長的近紅外光吸收率的差異特性測(cè)量血氧水平以推斷神經(jīng)元活動(dòng)。由于fNIRS 的無創(chuàng)、快捷特點(diǎn)，其已成為目前評(píng)價(jià)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病或特定任務(wù)腦功能活動(dòng)的重要研究工具，近年開始應(yīng)用于對(duì)帕金森病步態(tài)障礙的研究［24?26］。

1. 應(yīng)用于帕金森病步態(tài)障礙發(fā)生機(jī)制的研究

2015 年，Maidan 等［27］首次 在J Neurol 發(fā)布其 應(yīng) 用fNIRS 評(píng)價(jià)帕金森病患者凍結(jié)步態(tài)發(fā)生時(shí)腦部活動(dòng)的觀察結(jié)果：以11 例伴凍結(jié)步態(tài)帕金森病患者自身直線行走時(shí)的前額葉皮質(zhì)氧合血紅蛋白水平為基線，測(cè)試“開”期（服用抗帕金森病藥物后2 小時(shí)）步行轉(zhuǎn)彎時(shí)（預(yù)期和非預(yù)期轉(zhuǎn)身）出現(xiàn)凍結(jié)步態(tài)和未出現(xiàn)凍結(jié)步態(tài)患者前額葉皮質(zhì)Brodmann10 區(qū)氧合血紅蛋白的變化，發(fā)現(xiàn)出現(xiàn)凍結(jié)步態(tài)患者在轉(zhuǎn)彎前約3 秒出現(xiàn)氧合血紅蛋白水平持續(xù)升高，而未出現(xiàn)凍結(jié)步態(tài)的患者在轉(zhuǎn)彎前未發(fā)生氧合血紅蛋白水平升高現(xiàn)象，但在轉(zhuǎn)彎過程中卻表現(xiàn)出氧合血紅蛋白水平下降；而健康對(duì)照組受試者轉(zhuǎn)彎前、轉(zhuǎn)彎過程中氧合血紅蛋白水平均無改變，提示執(zhí)行功能改變與凍結(jié)步態(tài)相關(guān)聯(lián)，與此同時(shí)，運(yùn)動(dòng)規(guī)劃、信息處理亦參與了凍結(jié)步態(tài)的發(fā)生機(jī)制。Maidan 等［28］團(tuán)隊(duì)的另一項(xiàng)研究以68 例帕金森病患者為觀察對(duì)象，比較前額葉皮質(zhì)在常規(guī)步行、雙重任務(wù)步行、跨越障礙步行三項(xiàng)步行任務(wù)中的作用，結(jié)果顯示：在常規(guī)步行時(shí)，帕金森病組患者前額葉皮質(zhì)激活程度較高；雙重任務(wù)步行時(shí)，健康對(duì)照組老年受試者前額葉皮質(zhì)氧合血紅蛋白水平升高而帕金森病組患者無變化；跨越障礙步行時(shí)，帕金森病組患者前額葉皮質(zhì)氧合血紅蛋白水平顯著升高，而健康對(duì)照組老年受試者氧合血紅蛋白水平雖呈現(xiàn)升高趨勢(shì)但其程度低于帕金森病組，表明帕金森病患者執(zhí)行雙重任務(wù)和跨越障礙步行時(shí)腦功能成本較高，認(rèn)知能力較差，而常規(guī)步行時(shí)前額葉皮質(zhì)的高激活水平代表其在步行時(shí)的重要作用，并提示前額葉皮質(zhì)激活程度取決于任務(wù)的性質(zhì)。根據(jù)fNIRS 檢測(cè)結(jié)果，帕金森病患者在執(zhí)行持續(xù)行走和轉(zhuǎn)身任務(wù)時(shí)，如步行過程中尤其是開始步行時(shí)其前額葉皮質(zhì)激活程度明顯高于健康青年人和老年人［29］。帕金森病患者前額葉皮質(zhì)的激活程度取決于步態(tài)障礙的嚴(yán)重程度，在行走時(shí)，帕金森病患者前額葉皮質(zhì)激活程度較高；轉(zhuǎn)身時(shí)步態(tài)障礙程度輕的患者比步態(tài)障礙程度嚴(yán)重的患者前額葉皮質(zhì)激活程度低，提示Brodmann10 區(qū)在轉(zhuǎn)身和行走過程中發(fā)揮不同作用，步態(tài)障礙較嚴(yán)重的患者在轉(zhuǎn)身時(shí)前額葉皮質(zhì)激活較高可能是為了改善運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)而發(fā)生的代償［30］?；谏鲜鰂NIRS 研究結(jié)果，伴凍結(jié)步態(tài)的帕金森病患者在轉(zhuǎn)身前或常規(guī)步行時(shí)均可出現(xiàn)前額葉皮質(zhì)激活程度的升高，由此推斷凍結(jié)步態(tài)可能與前額葉皮質(zhì)功能障礙存在一定的關(guān)聯(lián)性。

2.在帕金森病步態(tài)障礙康復(fù)及鑒別診斷中的應(yīng)用 fNIRS 檢測(cè)顯示，帕金森病患者在跑步機(jī)行走和地面行走時(shí)腦功能可能存在一定差異，在跑步機(jī)行走時(shí)帕金森病患者的前額葉皮質(zhì)激活程度較低，呈穩(wěn)定步態(tài)參數(shù)［31］。已知前額葉皮質(zhì)激活程度與步行速度無關(guān)，而與患者病程明顯相關(guān)，帕金森病患者接受跑步機(jī)結(jié)合虛擬現(xiàn)實(shí)訓(xùn)練可以使前額葉皮質(zhì)氧合血紅蛋白水平降低，預(yù)防跌倒風(fēng)險(xiǎn)、改善認(rèn)知功能［32］，證明fNIRS 在神經(jīng)康復(fù)效果評(píng)價(jià)方面具有應(yīng)用潛力。Mahoney 等［33］采用fNIRS 比較帕金森綜合征患者、存在輕度帕金森病體征人群和健康老年人在維持姿勢(shì)穩(wěn)定時(shí)前額葉皮質(zhì)激活模式的差異，發(fā)現(xiàn)帕金森綜合征組需要更高的前額葉皮質(zhì)氧合血紅蛋白水平以維持姿勢(shì)穩(wěn)定，存在輕度帕金森病體征組大腦激活和姿勢(shì)控制模式與正常對(duì)照組相似，該研究結(jié)果進(jìn)一步強(qiáng)調(diào)前額葉皮質(zhì)在帕金森綜合征患者姿勢(shì)控制中的作用，為疾病的診斷與鑒別診斷提供依據(jù)。

三、小結(jié)與展望

fNIRS 技術(shù)目前主要的缺陷是神經(jīng)解剖定位精確度較低，相比fMRI，fNIRS 存在空間分辨力低和對(duì)皮質(zhì)下區(qū)域缺乏敏感性的問題［24］。fNIRS 的優(yōu)勢(shì)在于設(shè)備便攜，不限制患者體位，可以在真實(shí)行走過程中進(jìn)行檢測(cè)，同時(shí)可以進(jìn)行較長時(shí)間的記錄，時(shí)間分辨力高，達(dá)毫秒級(jí)，因此fNIRS 技術(shù)在帕金森病步態(tài)障礙研究中的優(yōu)勢(shì)十分明顯，但目前的研究大多局限于對(duì)額葉的檢測(cè)和分析，可能主要與以下原因有關(guān)：（1）額葉在步態(tài)控制中發(fā)揮一定的認(rèn)知作用，且步行涉及的執(zhí)行功能也需要額葉參與。（2）設(shè)備的限制，本文所納入的研究以便攜式近紅外設(shè)備為主，通道較少，同時(shí)額葉區(qū)域無頭發(fā)遮蓋，信號(hào)比較穩(wěn)定?？偨Y(jié)目前帕金森病步態(tài)障礙的fMRI 和fNIRS 研究所存在的缺陷：（1）多為橫斷面研究，少部分為病例對(duì)照研究。（2）樣本較小，入選標(biāo)準(zhǔn)差異大。（3）采用的任務(wù)范式不一致，引起多個(gè)不同腦區(qū)的激活。（4）應(yīng)用的分析方法不同，難以得出一致性結(jié)論。（5）部分研究是在藥物“開”期進(jìn)行測(cè)試，因此不能排除藥物對(duì)腦功能網(wǎng)絡(luò)的作用。（6）進(jìn)行fMRI檢查時(shí)患者處于仰臥位，無法評(píng)估控制姿勢(shì)及平衡相關(guān)的腦區(qū)和環(huán)路對(duì)步態(tài)障礙的影響。未來應(yīng)根據(jù)研究目的和任務(wù)，選用相對(duì)統(tǒng)一的任務(wù)范式進(jìn)行fMRI 或fNIRS 檢測(cè)，同時(shí)增加樣本量，增加對(duì)步態(tài)相關(guān)其他腦區(qū)的檢測(cè)，開展隊(duì)列研究，以得出更多有價(jià)值的研究成果服務(wù)臨床。

利益沖突無