盧亦波 周靜如 莫移美 宋樹(shù)林

艾滋病(AIDS)是由人類免疫缺陷病毒(HIV)感染致機(jī)體免疫功能缺陷而出現(xiàn)的一系列臨床綜合病癥。AIDS患者因免疫損傷、抑制或缺陷，導(dǎo)致免疫功能降低，常并發(fā)各種機(jī)會(huì)性感染，其中結(jié)核感染是其最常見(jiàn)的機(jī)會(huì)性感染之一[1-2]，也是其發(fā)生死亡的最主要病因之一。并發(fā)結(jié)核感染以肺結(jié)核最為常見(jiàn)，而肺外結(jié)核則以淋巴結(jié)結(jié)核多見(jiàn)，并多以淋巴結(jié)腫大為臨床就診首要原因，極易與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、淋巴瘤、淋巴結(jié)炎等其他病因?qū)е碌牧馨徒Y(jié)腫大相混淆[3]。目前，有比較AIDS并發(fā)縱隔淋巴結(jié)結(jié)核患者與無(wú)免疫損傷的縱隔淋巴結(jié)結(jié)核患者的CT表現(xiàn)及臨床特征的研究報(bào)道[4]，但少見(jiàn)對(duì)AIDS并發(fā)頸部淋巴結(jié)結(jié)核的影像學(xué)表現(xiàn)及臨床特征的研究。本研究收集142例頸部淋巴結(jié)結(jié)核患者的臨床資料，對(duì)比分析AIDS并發(fā)頸部淋巴結(jié)結(jié)核及無(wú)AIDS的淋巴結(jié)結(jié)核患者的臨床特征和CT表現(xiàn)，旨在對(duì)AIDS并發(fā)頸部淋巴結(jié)結(jié)核的臨床CT診斷提供經(jīng)驗(yàn)。

資料和方法

1.一般資料：收集2015年1月至2019年7月南寧市第四人民醫(yī)院經(jīng)頸部淋巴結(jié)穿刺活檢或手術(shù)后組織病理確診為頸部淋巴結(jié)結(jié)核的142例臨床資料完整的初治住院患者，按照是否并發(fā)AIDS分為并發(fā)組(AIDS并發(fā)頸部淋巴結(jié)結(jié)核，42例)和未并發(fā)組(未并發(fā)AIDS的頸部淋巴結(jié)結(jié)核，100例)，對(duì)比分析兩組患者的臨床特征及CT表現(xiàn)。所有患者均未經(jīng)過(guò)抗結(jié)核和抗病毒治療。AIDS診斷符合《中國(guó)艾滋病診療指南(2018 版)》[5]。

2.設(shè)備及檢查方法：采用 GE Bright Speed Elite Select 16排螺旋CT進(jìn)行掃描?；颊叱浞治鼩夂?，在屏氣的狀態(tài)下常規(guī)自顱底至胸廓入口水平掃描，層厚5 mm、層間距5 mm，管電壓120 kV，管電流220 mA?？v隔窗窗位35 HU，窗寬40 HU；肺窗窗位-650 HU，窗寬1500 HU。所有患者均采用高壓注射器經(jīng)肘靜脈注射碘海醇100 ml(350 mg I/ml)，注射流率為3 ml/s。

3.淋巴結(jié)CT表現(xiàn)特征分析：回顧性分析頸部淋巴結(jié)結(jié)核的CT表現(xiàn)特點(diǎn)，即受累淋巴結(jié)大小、形態(tài)、密度、強(qiáng)化特征及解剖分布，若出現(xiàn)融合，則以淋巴結(jié)強(qiáng)化邊緣區(qū)分單個(gè)淋巴結(jié)的邊緣及數(shù)目。所有CT表現(xiàn)特征由3名醫(yī)師各自獨(dú)立分析，不同意見(jiàn)相互討論或以高年資醫(yī)師意見(jiàn)為準(zhǔn)。病變淋巴結(jié)定位采用國(guó)際通用的頸部淋巴結(jié)七分區(qū)[6]：Ⅰ區(qū)，頦下及頜下淋巴結(jié)；Ⅱ區(qū)，頸內(nèi)靜脈鏈上組；Ⅲ區(qū)，頸內(nèi)靜脈鏈中組；Ⅳ區(qū)，頸內(nèi)靜脈鏈下組；Ⅴ區(qū)，頸后三角區(qū)淋巴結(jié)；Ⅵ區(qū)，中央?yún)^(qū)淋巴結(jié)；Ⅶ區(qū)，上縱隔淋巴結(jié)。頸部淋巴結(jié)腫大的診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]：以Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ區(qū)腫大淋巴結(jié)直徑≥5 mm，其他區(qū)域直徑≥10 mm為標(biāo)準(zhǔn)，并以淋巴結(jié)CT平掃顯示密度不均勻、增強(qiáng)掃描顯示環(huán)形強(qiáng)化或非環(huán)形強(qiáng)化作為判斷病變淋巴結(jié)的指標(biāo)。根據(jù)文獻(xiàn)[8-9]將淋巴結(jié)壞死情況分為完全性壞死型、不完全性壞死型及并存型(完全性及不完全性)壞死；根據(jù)壞死淋巴結(jié)內(nèi)緣是否光整分為光整型、不光整型、并存型(光整及不光整)；根據(jù)淋巴結(jié)增強(qiáng)掃描壁強(qiáng)化的厚度分為厚壁型(強(qiáng)化環(huán)的厚度大于淋巴結(jié)直徑的20%)、薄壁型(強(qiáng)化環(huán)的厚度小于淋巴結(jié)直徑的10%)及并存型(厚壁及薄壁)。

4.統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：采用SPSS 17.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)的統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。偏態(tài)分布的計(jì)量資料以中位數(shù)(四分位數(shù))[M(Q1，Q3)]表示，采用 Wilcoxon秩和檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以構(gòu)成比/發(fā)生率(%)表示，采用χ2或Fisher精確概率法檢驗(yàn)。均以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

1.兩組患者頸部淋巴結(jié)結(jié)核的臨床特征：并發(fā)組患者年齡24～67歲，未并發(fā)組患者年齡5～69歲。兩組患者在性別、年齡、咳嗽、乏力、發(fā)熱及CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)等方面的差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。并發(fā)組以男性、40歲以上多見(jiàn)，CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯低于未并發(fā)組，其中28例CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)低于200個(gè)/μl(占66.7%；此CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)值提示需要進(jìn)行免疫治療)，而未并發(fā)組CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)均高于200個(gè)/μl(表1)。

2.兩組患者頸部淋巴結(jié)結(jié)核的CT表現(xiàn)：兩組患者均多表現(xiàn)為淋巴結(jié)密度不均、淋巴結(jié)環(huán)形強(qiáng)化、淋巴結(jié)融合、淋巴結(jié)壞死厚薄不均等CT表現(xiàn)，而少見(jiàn)淋巴結(jié)鈣化、完全性淋巴結(jié)壞死、壞死部分內(nèi)緣光整。并發(fā)組累及≥3個(gè)區(qū)的淋巴結(jié)病變明顯高于未并發(fā)組，而病變淋巴結(jié)邊界清楚及形態(tài)規(guī)則相對(duì)少見(jiàn)；未并發(fā)組更易出現(xiàn)淋巴結(jié)不完全性壞死。兩組患者頸部淋巴結(jié)結(jié)核病變累及分區(qū)均以頸Ⅱ、Ⅴ區(qū)為多見(jiàn)，其次為Ⅰ區(qū)、鎖骨上窩區(qū)；并發(fā)組較未并發(fā)組更易累及頸Ⅰ、Ⅱ及Ⅴ區(qū)淋巴結(jié)，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。具體見(jiàn)表2，圖1～12。

討 論

淋巴結(jié)是HIV感染的靶器官之一，是AIDS最早、最常見(jiàn)甚至是首發(fā)的表現(xiàn)。全身約1/3的淋巴結(jié)位于頸部，炎癥、腫瘤等多種因素均可以造成頸部淋巴結(jié)腫大，其中以頸部淋巴結(jié)結(jié)核最為常見(jiàn)[10]，可能與患者罹患AIDS后，機(jī)體免疫力降低，結(jié)核分枝桿菌極易侵入，并通過(guò)侵入處的淋巴管向周圍蔓延，或既往肺結(jié)核病變通過(guò)縱隔及氣管旁淋巴結(jié)向上侵及頸部有關(guān)。

一、AIDS并發(fā)頸部淋巴結(jié)結(jié)核的臨床特征

頸部淋巴結(jié)結(jié)核是最常見(jiàn)的肺外結(jié)核，非AIDS患者發(fā)生頸部淋巴結(jié)結(jié)核多見(jiàn)于兒童及青壯年，以青年女性多見(jiàn)[11-12]，本研究中并發(fā)組患者男性發(fā)病率明顯多于女性，且發(fā)病年齡較未并發(fā)組高，與AIDS的臨床流行病學(xué)特征相符[13]。如葛憲民等[13]對(duì)2010—2017年廣西艾滋病疫情進(jìn)行分析，結(jié)果顯示男性AIDS患者占71.19%，主要通過(guò)異性性行為傳播，且老年患者構(gòu)成比高達(dá)46.03%；本研究基本與之相符。在對(duì)AIDS并發(fā)頸部淋巴結(jié)結(jié)核臨床癥狀的研究中顯示，并發(fā)組臨床癥狀中發(fā)熱、咳嗽、乏力等的發(fā)生率均明顯高于未并發(fā)組(P值均<0.05)，不同于李明瑛等[14]在研究中指出的AIDS并發(fā)肺結(jié)核患者與非AIDS肺結(jié)核患者在呼吸系統(tǒng)癥狀(咳嗽、咳痰、咯血)上的發(fā)生率差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的結(jié)論；筆者認(rèn)為可能與本次研究中66.7%(28例)的并發(fā)組患者CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)低于200個(gè)/μl，處于重度免疫抑制狀態(tài)，當(dāng)并發(fā)結(jié)核感染后，可導(dǎo)致結(jié)核分枝桿菌在體內(nèi)大量繁殖，誘導(dǎo)γ干擾素、白細(xì)胞介素1(IL-1)、IL-2、腫瘤壞死因子等細(xì)胞因子釋放，從而促進(jìn)HIV病毒的高水平復(fù)制，加速AIDS的進(jìn)展及惡化，引起非特異性全身性的臨床表現(xiàn)[14]。有文獻(xiàn)報(bào)道，當(dāng)AIDS并發(fā)結(jié)核感染患者的CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)低于350～400個(gè)/μl時(shí)，肺結(jié)核的發(fā)生率約為50%[15-16]，本研究中47.6%的并發(fā)組患者并發(fā)肺結(jié)核，與文獻(xiàn)研究結(jié)果基本相符，考慮約70%的患者免疫功能明顯低下，難以通過(guò)免疫應(yīng)答來(lái)阻止結(jié)核分枝桿菌的播散，易出現(xiàn)肺內(nèi)的血行播散及淋巴播散。

表1 不同臨床資料在兩組患者中的分布與比較

表2 頸部淋巴結(jié)結(jié)核的CT表現(xiàn)在兩組患者中的分布與比較

注短徑>2 cm的患者例數(shù)包括短徑>3 cm的患者?！?”為Fisher精確概率法檢驗(yàn)

圖1～3 患者，男，38歲，非AIDS頸部淋巴結(jié)結(jié)核。圖1為CT平掃，顯示右側(cè)頸后三角區(qū)單發(fā)腫大淋巴結(jié)(箭所示)，密度均勻，形態(tài)規(guī)則，邊界清楚；圖2、3為CT增強(qiáng)掃描動(dòng)脈期及靜脈期圖像，腫大淋巴結(jié)呈環(huán)形強(qiáng)化，邊界清楚 圖4～6 患者，男，24歲，非AIDS頸部淋巴結(jié)結(jié)核。 圖4為CT平掃，顯示左側(cè)頸Ⅲ區(qū)多發(fā)腫大淋巴結(jié)(箭所示)，密度均勻，形態(tài)不規(guī)則，邊界不清；圖5、6為CT增強(qiáng)掃描動(dòng)脈期及靜脈期圖像，腫大淋巴結(jié)呈均勻強(qiáng)化，邊界清楚 圖7～9 患者，男，37歲，AIDS并發(fā)頸部淋巴結(jié)結(jié)核。圖7為CT平掃，顯示左側(cè)頸Ⅱ區(qū)見(jiàn)多發(fā)腫大淋巴結(jié)(箭所示)，密度不均，形態(tài)不規(guī)則，部分融合呈團(tuán)，邊界不清；圖8、9為CT增強(qiáng)掃描動(dòng)脈期及靜脈期圖像，腫大淋巴結(jié)呈不規(guī)則點(diǎn)狀、環(huán)形強(qiáng)化 圖10～12 患者，女，40歲，AIDS并發(fā)頸部淋巴結(jié)結(jié)核。圖10為CT平掃，雙側(cè)頸Ⅱ及Ⅴ區(qū)見(jiàn)多發(fā)腫大淋巴結(jié)，密度較均勻，形態(tài)不規(guī)則，未見(jiàn)融合，邊界清楚；圖11、12為CT增強(qiáng)掃描動(dòng)脈期及靜脈期圖像，顯示花環(huán)狀、分房狀強(qiáng)化，其內(nèi)緣不光整，部分病灶呈均勻強(qiáng)化

二、AIDS并發(fā)頸部淋巴結(jié)結(jié)核的CT表現(xiàn)特征

淋巴結(jié)結(jié)核因病理分期不同而CT表現(xiàn)多樣，在病理上分為4期[17]，1期為淋巴組織樣增生，CT平掃呈軟組織密度，增強(qiáng)掃描呈均勻強(qiáng)化；2、3期表現(xiàn)為干酪樣壞死，中間開(kāi)始出現(xiàn)低密度區(qū)，增強(qiáng)掃描淋巴結(jié)邊緣呈環(huán)形延遲強(qiáng)化，淋巴結(jié)開(kāi)始發(fā)生融合，與周圍軟組織粘連；4期為干酪樣壞死區(qū)破裂并融合，形成“冷膿腫”，破潰后膿液流出，可形成竇道或潰瘍，同一患者可同時(shí)出現(xiàn)上述不同階段的淋巴結(jié)改變。而AIDS并發(fā)淋巴結(jié)結(jié)核患者多發(fā)生于AIDS中晚期，病情發(fā)展迅速，腫大的淋巴結(jié)多進(jìn)展為干酪樣壞死、破潰、融合并與周圍組織粘連，多見(jiàn)于病理第3、4期，CT表現(xiàn)為腫大淋巴結(jié)融合、中心低密度壞死、周圍欠完整的環(huán)形強(qiáng)化[16]。本研究中并發(fā)組患者的不完全性淋巴結(jié)壞死比率明顯低于未并發(fā)組，并存型淋巴結(jié)壞死、融合的比率明顯高于未并發(fā)組，提示并發(fā)組患者多處于病理第3、4期。

AIDS并發(fā)結(jié)核病患者免疫功能低下，其免疫細(xì)胞數(shù)量及功能降低，對(duì)結(jié)核分枝桿菌殺滅作用較差，導(dǎo)致結(jié)核分枝桿菌快速大量繁殖，可經(jīng)淋巴系統(tǒng)全身播散。因此，AIDS并發(fā)淋巴結(jié)結(jié)核患者的淋巴結(jié)結(jié)核累及范圍較廣[18]。文獻(xiàn)報(bào)道AIDS并發(fā)縱隔淋巴結(jié)結(jié)核患者病變多累及≥3個(gè)分區(qū)的淋巴結(jié)，并易出現(xiàn)融合甚至破潰，密度不均[4]。本研究中并發(fā)組病變淋巴結(jié)形態(tài)規(guī)則、邊界清楚各為7例(16.7%)，相對(duì)較少，但淋巴結(jié)融合的比率明顯高于未并發(fā)組；兩組患者淋巴結(jié)結(jié)核病灶多累及Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ區(qū)及鎖骨上窩淋巴結(jié)，以Ⅱ區(qū)分布最多(76.2%和58.8%)，且并發(fā)組累及3或4個(gè)分區(qū)以上淋巴結(jié)的比例明顯高于未并發(fā)組，與文獻(xiàn)[4，18-19]報(bào)道相符，認(rèn)為可能與Ⅱ、Ⅴ區(qū)淋巴結(jié)引流豐富，受結(jié)核分枝桿菌感染的機(jī)會(huì)增加相關(guān)。

有國(guó)外文獻(xiàn)認(rèn)為，淋巴結(jié)鈣化常發(fā)生在結(jié)核病干酪樣壞死后或治療后或愈合的過(guò)程中，可在免疫功能正常的患者病灶內(nèi)形成相對(duì)典型的肉芽腫[19-20]，但對(duì)于AIDS并發(fā)縱隔淋巴結(jié)結(jié)核的患者則很少出現(xiàn)鈣化[4]。本研究并發(fā)組和未并發(fā)組淋巴結(jié)出現(xiàn)鈣化比例均比較低，考慮兩組患者均為首次就診，未經(jīng)過(guò)抗結(jié)核藥物治療或不處于結(jié)核病變的進(jìn)展期，且并發(fā)組中AIDS患者巨噬細(xì)胞吞噬功能低下，不能形成肉芽腫，而表現(xiàn)為大量干酪樣壞死，故不易愈合及形成鈣化[4,21]；另外，頸部淋巴結(jié)位置表淺易觸及，其腫大較易發(fā)現(xiàn)，是頸部淋巴結(jié)結(jié)核患者多因頸部包塊而臨床早期就診的首要體征之一，但由于就診早期部分淋巴結(jié)結(jié)核病情尚未迅速進(jìn)展、未發(fā)生短徑迅速增大的情況[21]，這也是本研究中兩組患者淋巴結(jié)短徑均>3 cm例數(shù)較少的原因，不同于文獻(xiàn)報(bào)道AIDS并發(fā)縱隔淋巴結(jié)結(jié)核患者>3 cm多見(jiàn)的結(jié)論，不僅與本研究觀察對(duì)象均為首次確診結(jié)核病且未經(jīng)過(guò)抗結(jié)核藥物治療的患者有關(guān)，也與患者因頸部淋巴結(jié)腫大而早期就診有關(guān)。

綜上所述，AIDS并發(fā)頸部淋巴結(jié)結(jié)核以男性、40歲以上多見(jiàn)，臨床表現(xiàn)不典型，其CT表現(xiàn)與非AIDS患者對(duì)比具有一定共性，CT表現(xiàn)病灶常累及多區(qū)淋巴結(jié)，以Ⅱ、Ⅴ區(qū)分布最多；病變淋巴結(jié)多發(fā)生融合，多見(jiàn)完全性及不完全性壞死灶并存，環(huán)形強(qiáng)化；少見(jiàn)邊界清楚、形態(tài)規(guī)則、鈣化淋巴結(jié)。因頸部淋巴結(jié)結(jié)核多位于皮膚淺表部位，易于早期發(fā)現(xiàn)而就診。在臨床工作中除了觀察其影像學(xué)表現(xiàn)之外，應(yīng)注意病變發(fā)生的部位、機(jī)體所處的免疫狀態(tài)，有助于對(duì)本病的認(rèn)識(shí)。