何文婷，吳曉彬

(重慶醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院兒科研究所/兒童發(fā)育疾病研究教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室/國(guó)家兒童健康與疾病臨床醫(yī)學(xué)研究中心/兒童發(fā)育重大疾病國(guó)家國(guó)際科技合作基地/兒科學(xué)重慶市重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室 400014；2.重慶市婦幼保健院兒科 400016)

新生兒肺炎是新生兒的常見病、多發(fā)病之一。新生兒由于免疫系統(tǒng)尚未發(fā)育完善，特別是伴有基礎(chǔ)疾病的新生兒，隨著侵襲性操作的增多、住院時(shí)間的延長(zhǎng)，新生兒醫(yī)院感染成為新生兒死亡的重要原因之一[1]。新生兒患有感染性疾病時(shí)，臨床癥狀不典型，缺乏特異性體征，而且疾病進(jìn)展快、危害大、病死率高[2]。因此，選擇敏感指標(biāo)早期評(píng)估感染情況具有較高的臨床價(jià)值。本研究對(duì)734例新生兒肺炎進(jìn)行回顧性分析，探索炎性因子、心肌標(biāo)志物和血?dú)夥治龅戎笜?biāo)的臨床意義，為臨床診治提供參考依據(jù)。

1 資料與方法

1.1一般資料 收集 2016 年10月1日至2017年10月31日就診于重慶醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院痰培養(yǎng)陽(yáng)性的新生兒肺炎病例734例，標(biāo)本為無(wú)菌條件下用無(wú)菌吸痰管吸取的呼吸道分泌物或痰液，置于無(wú)菌容器內(nèi)立即送樣培養(yǎng)。所有患兒均符合《實(shí)用新生兒學(xué)》新生兒肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。其中，男394例，女340例；足月兒423例，早產(chǎn)兒311例；輕癥肺炎504例，重癥肺炎230例。另選取非感染性疾病(主要為黃疸)新生兒200例作為對(duì)照組?；純阂话闩R床資料見表1。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。

1.2方法 記錄所有患兒炎性指標(biāo)、血?dú)夥治黾靶募?biāo)志物檢測(cè)結(jié)果。陽(yáng)性判斷標(biāo)準(zhǔn)：降鈣素原(PCT)>0.05 ng/mL；C反應(yīng)蛋白(CRP)>8 mg/L；白細(xì)胞(WBC)計(jì)數(shù)大于20×109/L。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)

表1 患兒一般臨床資料

續(xù)表1 患兒一般臨床資料

-：無(wú)數(shù)據(jù)

2 結(jié) 果

2.13組炎性指標(biāo)比較 3組WBC計(jì)數(shù)、CRP水平比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；3組PCT水平比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，且輕癥肺炎組與重癥肺炎組均高于對(duì)照組(P<0.05)，見表2。

2.2輕癥及重癥肺炎患兒炎性指標(biāo)陽(yáng)性率 輕癥肺炎組患兒WBC、CRP陽(yáng)性率均小于15%；重癥肺炎組患兒除第4天WBC陽(yáng)性率為26.1%，其余WBC、CRP陽(yáng)性率均小于20%，PCT在輕癥肺炎組、重癥肺炎組的陽(yáng)性率分別為26.4%、50.9%，見表3。

2.33組血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較 重癥肺炎組、輕癥肺炎組與對(duì)照組比較，以及重癥肺炎組與輕癥肺炎組比較，pH值、二氧化碳分壓(PCO2)、氧分壓(PO2)、實(shí)際碳酸氫鹽(AB)、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)和剩余堿(BE)差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表4。

表2 3組炎性指標(biāo)比較

a：P<0.05，與對(duì)照組比較

表3 輕癥及重癥肺炎患兒炎性指標(biāo)陽(yáng)性率[%(n/n)]

-：無(wú)數(shù)據(jù)

表4 3組血?dú)夥治鲋笜?biāo)水平比較

a：P<0.05，與對(duì)照組比較；b：P<0.05，與輕癥肺炎組比較

表5 3組心肌標(biāo)志物水平比較

a：P<0.05，與對(duì)照組比較

2.43組心肌標(biāo)志物水平比較 重癥肺炎組天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶同工酶MB(CK- MB)、心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平與對(duì)照組比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；輕癥肺炎組CK- MB、cTnI水平與對(duì)照組比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表5。

3 討 論

由于新生兒肺炎臨床表現(xiàn)多不典型，僅通過臨床表現(xiàn)很難有效判斷患兒的病情，而病原體檢測(cè)耗時(shí)較長(zhǎng)，新生兒病情進(jìn)展迅速，迫切需要借助一些生化指標(biāo)進(jìn)行早期診斷[3]。新生兒由于免疫系統(tǒng)、肝臟發(fā)育不完善，CRP在新生兒感染后升高較緩慢，不能在新生兒感染性疾病的早期診斷中發(fā)揮理想的作用。但PCT水平上升與感染的嚴(yán)重程度具有一定的相關(guān)性，在機(jī)體細(xì)菌感染受到良好控制后明顯降低。因此，在機(jī)體受到細(xì)菌感染后，PCT能夠作為一種急性標(biāo)志物，同時(shí)還能作為觀察臨床療效的有效指標(biāo)[4- 6]。本研究中，肺炎患兒PCT水平明顯升高，而WBC計(jì)數(shù)、CRP水平與對(duì)照組比較無(wú)明顯差異，說(shuō)明在新生兒肺炎早期診斷時(shí)PCT更為靈敏。然而，局部感染細(xì)菌或院外使用過抗菌藥物的患兒PCT、CRP輕微升高或不升高[7- 8]，僅用PCT、CRP作為細(xì)菌性肺炎判斷指標(biāo)仍不夠全面。

心肌細(xì)胞酶在全身組織中廣泛分布，正常情況下，心肌細(xì)胞膜能阻礙心肌酶外滲入血液，但新生兒肺部感染時(shí)，病原體及其毒素可損傷心肌細(xì)胞，誘發(fā)心肌細(xì)胞炎性浸潤(rùn)，造成心肌損傷，使得CK、CK- MB、AST、LDH 釋放入血液，導(dǎo)致血清心肌酶水平升高[9- 11]。尤其是重癥患兒，肺通氣功能嚴(yán)重下降，導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留，加上感染引起的微循環(huán)障礙、組織灌注不足，進(jìn)一步的損傷心肌，血清心肌標(biāo)志物升高更為顯著。重癥與輕癥肺炎患兒存在不同程度酸中毒與心肌標(biāo)志物異常，其程度與病情相關(guān)，并隨著病程進(jìn)展和病情好轉(zhuǎn)下降。心肌酶異常提示應(yīng)及時(shí)給予心肌保護(hù)，防止心臟進(jìn)一步受損[12- 15]。新生兒肺炎時(shí)，肺泡壁、毛細(xì)支氣管壁發(fā)生炎性水腫，加上炎性滲出物阻礙、肺表面活性物質(zhì)減少、微型肺不張等因素，導(dǎo)致患兒缺氧，PCO2升高、酸中毒等，血?dú)夥治鲇兄诹私饣純旱牟∏檫M(jìn)展情況，及時(shí)采取糾正措施。

綜上所述，對(duì)于新生兒肺炎患者，應(yīng)檢測(cè)PCT、CRP初步判斷病原菌類型以指導(dǎo)用藥，同時(shí)聯(lián)合血?dú)夥治雠c心肌標(biāo)志物判斷病情，積極采取治療措施，糾正酸中毒，預(yù)防心肌受損，提高療效。