何代均，曾 牧，周 圍

心肌炎是由多種因素引起的心肌彌漫性或局限性炎癥反應［1］，其主要病理改變包括心肌間質炎癥細胞浸潤、心肌細胞變性、壞死及心肌纖維化，后期可導致心室重塑進而引起心力衰竭。 心肌炎常常發(fā)生于青壯年，且缺乏典型的臨床表現，單憑感染史、心電圖和生化指標難以做出準確診斷。 心內膜心肌活檢是診斷心肌炎的金標準［2］，但因其具有創(chuàng)傷性且存在觀察盲區(qū)，臨床較少使用。 心臟磁共振作為一項無創(chuàng)性檢查，能夠直接觀察心臟的形態(tài)功能及心肌組織的多種病理改變［3］，因此，探究心臟磁共振在心肌炎診斷中的價值具有重要意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2016 年8 月—2018 年8 月中南大學湘雅二醫(yī)院心肌炎疑似患者80 例作為研究對象。 其中，男52 例，女28 例，男女比例為1.9∶1.0；年齡13～66 歲。 該研究經過醫(yī)院倫理委員會批準，患者均簽署知情同意書。

1.2 磁共振檢查方案所有患者均接受磁共振檢查。 檢查設備使用西門子3.0T skyra 磁共振成像系統(tǒng)。 心電門控觸發(fā)，屏氣掃描，包含左心室二腔心、四腔心及短軸層面。 水腫成像序列：T2 加權快速反轉恢復序列，掃描參數：射頻重復時間（TR）=800 ms，回波時間（TE）=47 ms，翻轉角180°，視野340 mm×360 mm，矩陣256×256，層厚8 mm。 充血成像序列：回顧性心電門控真穩(wěn)態(tài)進動快速成像序列。 掃描參數：TR=50 ms，TE=1.7 ms，翻轉角70°，視野340 mm×360 mm，矩陣256×192，層厚8 mm。 延遲強化成像序列：相位敏感重建反轉恢復序列，掃描參數：TR=750 ms，TE=1.99 ms， 翻轉角20°， 視野340 mm×360 mm，矩陣256×256，層厚8 mm。

1.3 圖像分析由兩名心臟磁共振專家采取雙盲法對圖像進行分析。 運用心臟電影序列掃描獲取的圖像（左心室二腔心、四腔心、短軸面）測定心功能。原始圖像在Siemens 工作站上進行后處理， 調整至適當對比度， 用鼠標在每個層面繪制出心室輪廓、每個心動周期的舒張末期及收縮末期的心外膜及心內膜，同時去除房室瓣、左心室乳頭肌影及心室粗大小梁，工作站自動計算出左心室射血分數。 重點觀察分析心肌水腫、 心肌充血及心肌延遲強化。同時分析患者臨床資料，如臨床癥狀、體征、心肌酶、肌紅蛋白或肌鈣蛋白（I 或T）、N 端腦鈉肽、心電圖等結果。

1.4 心肌炎磁共振診斷標準根據“路易斯湖”磁共振診斷標準，水腫序列T2WI 上心肌局部或全心心肌信號增高（圖1a、c，圖2a、c），充血成像序列T1WI 早期增強上心肌信號增高，注射對比劑8～15 min 后延遲強化上出現至少1 處以上心肌中層及外膜強化（圖1b、d，圖2b、d）。

1.5 統(tǒng)計學處理運用SPSS 22.0 軟件對數據進行統(tǒng)計學分析。 以臨床診斷為參考標準，運用卡方檢驗四格表公式計算路易斯湖標準診斷心肌炎的敏感性、特異性、準確性、陽性預測值、陰性預測值。

2 結 果

圖1 男，33 歲，心臟短軸面及四腔心層面

圖2 男，14 歲，心臟短軸及四腔心層面

2.1 患者臨床特征80 例心肌炎疑似患者的臨床癥狀表現包括：氣促34 例，胸悶26 例，胸痛16 例，心悸和發(fā)熱各9 例， 下肢水腫或全身浮腫5 例，咳嗽5 例，頭暈、乏力、暈厥各4 例，腹脹4 例，腹痛、腹瀉各3 例，咽痛3 例，黑曚3 例，頭痛1 例，少尿1例。 患者左心室射血分數為（44±16）%。 心電圖結果：T 波異常13 例，傳導阻滯11 例，早搏10 例，心動過速10 例，ST-T 改變20 例（其中ST 段抬高10例、ST 段下移3 例），QRS 波低電壓5 例。 心肌損傷血清標志物陽性結果統(tǒng)計如下： 肌酸激酶（CK）26例，肌酸激酶同工酶（CK-MB）23 例，肌鈣蛋白33例，肌紅蛋白12 例，N 端腦鈉肽47 例。

2.2 心臟磁共振圖像分析磁共振檢查過程中研究對象未出現對比劑過敏及其他不良反應。80 例患者中，左心室功能障礙（左心室射血分數＜50%）45例，占56%。 符合路易斯湖診斷標準診斷心肌炎55例，臨床診斷心肌炎61 例，運用路易斯湖標準診斷心肌炎的敏感性、 特異性、 準確性分別為80%、68%、77%； 陽性預測值、 陰性預測值分別為89%、52%。

3 討 論

心肌炎是由多種因素引起的心肌彌漫性或局限性炎癥反應［1］。 由各種病因致心肌彌漫性或局限性損傷后，激活局部和全身免疫反應，炎癥細胞浸潤、心肌間質水腫，隨后心肌細胞變性、壞死及心肌纖維化形成， 后期心室重塑導致心臟功能異常、心律失常等，嚴重者可致心力衰竭、心臟驟停、甚至死亡［2］。 據國外學者報道， 心肌炎的發(fā)病率為1%～10%， 并且以青壯年居多。 文獻報道的心源性猝死中，約7%～8%患者系心肌炎導致［4-6］。而且心肌炎與其他心肌疾病，如擴張型心肌病和致心律失常性右心室心肌病的發(fā)生也密切相關。

心肌炎患者無特異性臨床表現，輕度的心肌炎患者常起病隱匿， 可以無臨床表現或僅出現胸痛、胸悶、氣促及心悸等一些非特異性的癥狀［7］，重癥心肌炎患者則可表現為心功能衰竭甚至誘發(fā)猝死。 心肌炎患者的心電圖也缺乏特異性［7］，包括T 波異常，ST-T 段改變，QRS 波低電壓，房室或左、右束支傳導阻滯，期前收縮，心律失常如心動過速等，對心肌炎診斷價值有限。 此外，心肌炎患者常出現心肌損傷的血清標志物不同程度的升高， 如肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、肌鈣蛋白、N 端腦鈉肽等，但其檢測結果受檢測時疾病的嚴重程度及發(fā)病時間影響，并且其升高的水平以及演變過程與小到中度心肌梗死類似，因此有時與心肌梗死較難區(qū)別，據文獻報道，血清標志物的診斷準確性僅35%～44%［8］。因此，給臨床診療帶來困難。

心內膜心肌活檢是目前用于診斷心肌炎的“金標準”［2，9-11］，該方法是基于組織病理學、免疫組織學和分子學多學科技術的聯合診斷，然而心肌炎病變常呈隨機分布，且存在一定的觀察盲區(qū)，以至于心內膜心肌活檢的靈敏度低［10］，同時心內膜心肌活檢為有創(chuàng)檢查，文獻報道其并發(fā)癥較多，總體發(fā)生率約6%，其引起的心臟穿孔、心包填塞等嚴重并發(fā)癥時有發(fā)生，發(fā)生率為0.1%～0.5%［11］。 因此對絕大多數心肌炎患者并不適用，僅被推薦適用于心功能衰竭的患者。

心臟磁共振成像（cardiac magnetic resonance，CMR）安全可靠，可重復性好，能夠進行心臟結構、功能、心肌灌注成像，同時準確地進行定量分析，甚至可以直接觀察心肌組織的病理改變特征［3，12-20］。同時，心臟磁共振成像對心肌炎所致的可逆性和不可逆性損傷的評估具有重要價值［17］。 因此，心臟磁共振成像目前已成為國際上通用的心臟成像方法，并且總結出可操作、易掌握的心肌炎診斷標準——路易斯湖標準［18，19］：（1）水腫成像序列顯示局灶或彌漫T2WI 信號強度增加， 即局灶或彌漫性心肌水腫陽性，提示存在心肌水腫；（2）充血成像序列顯示局灶或彌漫性心肌信號增高， 即心肌相對增強陽性，提示心肌毛細血管充血、滲漏及炎性反應；（3）延時強化序列顯示局灶或彌漫性心肌信號增加，即延時強化陽性，提示心肌細胞壞死及心肌間質纖維化。 本研究表明，運用路易斯湖標準，心臟磁共振成像診斷心肌炎的敏感度、 特異度及準確性分別為80%、68%、77%，與Lurz 等［20］利用路易斯湖標準診斷心肌炎的敏感性、特異性及準確性（76%、54%、68%）比較接近。

綜上所述，心臟磁共振成像作為一門新興檢查技術，具有無創(chuàng)性、無輻射性等優(yōu)點，同時可以直接觀察心肌組織病理改變特征，能為臨床提供可靠的影像數據，對診斷心肌炎具有重要臨床價值。