苗婷婷
(吉林省吉林市中心醫(yī)院,吉林 吉林 132011)
室上性快速心律失常在臨床上尤其在急診中常見。心房顫動(AF)及心房撲動(AFL)是室上性快速心律失常的常見類型,而房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速(AVNRT)是陣發(fā)性室上性心動過速的最常見類型,另外還有因隱匿性或顯性房室旁路即預(yù)激綜合征引起的房室折返性心動過速[1]。對于窄QRS 波且血流動力學穩(wěn)定的室上性快速心律失常,緊急治療時常規(guī)使用迷走神經(jīng)按摩法,使抑制信號傳人房室結(jié),從而糾正心律失常,初次嘗試復(fù)律失敗者可靜脈給予抗心律失常藥物,首選鈣通道拮抗劑維拉帕米和腺苷;而對血流動力學不穩(wěn)定的寬QRS 波、心動過速的緊急治療,則應(yīng)該立即應(yīng)用直流電復(fù)律終止寬大畸形。但在臨床上不典型的心電圖常會影響心律失常的診斷,在基層醫(yī)療機構(gòu)由于技術(shù)所限,為了爭取搶救時間更傾向于采用普羅帕酮和胺碘酮等廣譜抗心律失常藥物(房性、室性均有效)[2]。抗心律失常藥物種類繁多,藥物的選擇大多取決于醫(yī)師的個人經(jīng)驗,缺乏有效的統(tǒng)計學支持。因此本研究對比分析近年來醫(yī)院內(nèi)科收治的室上性快速心律失常患者使用普羅帕酮與胺碘酮的療效,報告如下。
采用前瞻性研究方法,選擇2017 年10 月至2018 年10 月本院內(nèi)科收治的各種病因?qū)е碌氖疑闲钥焖傩穆墒С;颊?70 例,將患者按隨機數(shù)字表法分為胺碘酮組137 例及普羅帕酮組133 例。診斷符合《內(nèi)科學》第8 版的標準,均有典型的心電圖表現(xiàn)。其中男性178 例,女性92 例;年齡42-83 歲,平均(58.2±10.6)歲;AF 及AFL196 例,AVNRT74 例。排除永久性房顫、急性心肌梗死(AMI)、不穩(wěn)定型心絞痛、病態(tài)竇房結(jié)綜合征(病竇綜合征),以及合并有高血壓、冠心病、心肌缺血或陳舊性心肌梗死、心力衰竭(心衰)、呼吸衰竭(呼衰)、糖尿病等患者。
(1)胺碘酮組:首劑給予胺碘酮5-7 mg/kg 靜脈注射30-60 min,然后以1.2-1.8 g/d 持續(xù)靜脈滴注(靜滴)或分次口服,直至總量達10 g,治療有效后改為口服,每次100-400 mg,每日1 次,療程15 d。
(2)普羅帕酮組:首劑給予普羅帕酮1.0-1.5 mg/kg 緩慢靜脈注射,然后以0.5-1.0 mg 靜滴維持,治療有效后改為口服,每次100-200 mg,每日3-4 次,療程15d[3]。
用藥后心電監(jiān)護24-72 h。療程結(jié)束后觀察兩組臨床療效及不良反應(yīng)發(fā)生情況。
顯效為室上性快速心律失常均轉(zhuǎn)為竇性心律,短期內(nèi)無復(fù)發(fā);有效為心律失常能恢復(fù)為竇性心律,但短期內(nèi)復(fù)發(fā),心律失常持續(xù)時間縮短,發(fā)作次數(shù)減少;無效為未能達到以上兩者標準。
本次分析應(yīng)用的是統(tǒng)計學軟件SPSS 13.0 開展統(tǒng)計分析的,用均數(shù)±標準差的方式表示計量資料,用t進行檢驗,P<0.05時,說明差異有統(tǒng)計學的意義。
270 例室上性快速心律失?;颊咧委熀罂傆行蕿?8.5%。AF、AFL196 例,總有效率為89.8%;AVNRT74 例,總有效率為82.4%。
胺碘酮和普羅帕酮對AF、AFL 的顯效率和有效率比較差異均無統(tǒng)計學意義P>0.05,見表1。
表1 胺碘酮和普羅帕酮對AF、AFL 的療效[n(%)]
普羅帕酮對AVNRT 的顯效率和有效率均明顯高于胺碘酮P<0.05,見表2。
表2 胺碘酮和普羅帕酮對AVNRT 的療效[n(%)]
270 例患者中出現(xiàn)藥物相關(guān)不良反應(yīng)37 例(13.7%),胺碘酮組22 例出現(xiàn)不良反應(yīng)(59.4%),其中14 例肝功能正常者用藥后出現(xiàn)丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)升高至正常參考值的2 倍以上,9 例出現(xiàn)需干預(yù)的低血壓,3 例出現(xiàn)竇性心動過緩或房室傳導阻滯,4 例現(xiàn)兩種或以上的不良反應(yīng);普羅帕酮組15例患者出現(xiàn)不良反應(yīng)(40.5%),其中出現(xiàn)竇性心動過緩或交界性心律1O 例,低血壓6 例,惡心、嘔吐2 例,3 例出現(xiàn)兩種或以上的不良反應(yīng)。兩組藥物不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
有研究指出,低氧血癥也是心律失常的獨立發(fā)病因素,正常心臟對缺氧有較強的耐受力,而有心臟基礎(chǔ)疾病者對缺氧的耐受能力明顯變差。因此本研究排除AMI、不穩(wěn)定型心絞痛、病竇綜合征,以及合并高血壓、冠心病、心肌缺血或陳舊性心肌梗死、心衰、呼衰、糖尿病等。普羅帕酮和胺碘酮是臨床常用的抗心律失常藥物。普羅帕酮為Ic 類抗心律失常藥物,藥理作用為阻斷鈉通道,降低動作電位0相上升最大速率(Vmax),減慢傳導,輕微延長動作電位時程,從而起到減慢心率的作用[4]。胺碘酮為Ⅲ類抗心律失常藥物,是臨床治療惡性室性心律失常的常用藥物[5]。但胺碘酮有輕微的負性肌力作用,可加重心衰癥狀,當其他抗心律失常藥物治療無效時常用胺碘酮代替,此時與其他負性肌力藥物的共同作用可能導致更明顯的不良反應(yīng)[6]。