張露露，胡曉燕，王玉忠，趙明麗，廖敏，錢繼躍

（南京市江寧醫(yī)院，江蘇 南京 211100）

0 引言

2 型糖尿病為多因素引起的以慢性高血糖為特征的全身代謝性疾病。以往對(duì)2 型糖尿病及糖尿病前期的研究往往多集中于其本身的致病因子，而關(guān)于糖代謝異常對(duì)其他內(nèi)分泌系統(tǒng)影響的研究較少，學(xué)術(shù)研究不斷加深糖尿病認(rèn)識(shí)，并予以深入研究，除了胰島素之外，糖尿病患者在其他多種激素分泌方面顯示異常，包括甲狀腺激素等等。國(guó)外學(xué)者對(duì)2型糖尿病人群激素分泌情況進(jìn)行分析，結(jié)果顯示其甲狀腺功能異常的發(fā)生率為12.5%-51.6%，是非糖尿病患者的2-3 倍，尤其是亞臨床甲狀腺功能減退與糖尿病血脂異常密切相關(guān)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集我院內(nèi)分泌科住院的T2DM 患者156 例，男 性97 例，女 性59 例，年 齡20-84 歲，平 均（50.48±12.45）歲，均系初次診斷，無(wú)降糖藥物使用史。入選標(biāo)準(zhǔn)符合世界衛(wèi)生組織（WHO）1999 年糖尿病的診斷與分型標(biāo)準(zhǔn)；排除標(biāo)準(zhǔn)如下：1 型糖尿病、既往有甲狀腺疾病史及其它可能影響甲狀腺功能的疾病。

1.2 方法

（1）一般臨床指標(biāo)測(cè)定：測(cè)定患者身高、體重、計(jì)算體重指數(shù)（BMI）。

（2）血生化檢測(cè)：清晨空腹?fàn)顟B(tài)下抽取空腹血樣，使用自動(dòng)生化儀（日立7600，日本）測(cè)定血糖及血脂指標(biāo)。通過電化學(xué)發(fā)光法形式對(duì)激素指標(biāo)進(jìn)行測(cè)量，胰島素抵抗指數(shù)通過國(guó)際認(rèn)定的穩(wěn)態(tài)模型予以評(píng)估，模型公式為：（HOMA-IR）=FPG×FINS/22.5。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 13.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，組間均數(shù)比較采用單因素方差分析，采用Pearson法進(jìn)行相關(guān)分析，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組一般情況、TSH 水平、血糖水平、血脂水平及HOMA-IR 比較

TSH 低水平組患者與TSH 高水平組患者年齡、性別無(wú)顯著差異，TSH 低水平組BMI、TG、FINS、HOMA-IR 水平明顯低于高水平組（P＜0.05），見表1。

表1 兩組一般情況、糖脂水平及HOMA-lR 比較（）

表1 兩組一般情況、糖脂水平及HOMA-lR 比較（）

注：與A 組比較，aP＜0.05

2.2 TSH 與各指標(biāo)相關(guān)性分析

TSH 與BMI、TG、FINS、HOMA-IR 顯著正相關(guān)，與FBG、TC、LDL-C 及HDL-C 無(wú)明顯相關(guān)性，見表2。

表2 TSH 與各指標(biāo)相關(guān)性分析

3 討論

糖尿病、甲狀腺疾病均屬于內(nèi)分泌類疾病，且臨床發(fā)病率較高，因二者對(duì)人體內(nèi)分泌系統(tǒng)水平的影響較大，故糖尿病、甲狀腺疾病之間相互影響，有研究顯示，甲狀腺激素升高可能與代謝綜合征具有密切關(guān)系，但對(duì)于正常甲狀腺激素水平與糖脂代謝指標(biāo)群體的相關(guān)性研究仍有缺失。本研究發(fā)現(xiàn)TSH低水平組BMI 明顯低于高水平組，TSH 與BMI 顯著正相關(guān)。Nannipieri M 等[1]研究也發(fā)現(xiàn)甲狀腺功能正常的患者，肥胖的個(gè)體TSH 比瘦的個(gè)體TSH 濃度高，BMI 與血TSH 正相關(guān)，體重減輕后TSH 受體顯著增加，并伴隨著循環(huán)中TSH 減少。

本研究還發(fā)現(xiàn)TSH 低水平組HOMA-IR、TG、FINS 水平明顯低于高水平組，TSH 與TG、HOMA-IR及FINS 顯著正相關(guān)。Gianluca Iacobellis 等[2]研究發(fā)現(xiàn)TSH 與瘦素及胰島素敏感性密切相關(guān)，甲狀腺激素過高可能與人體胰島素抵抗密切相關(guān)，通過對(duì)復(fù)雜因素進(jìn)行糾正，二者之間的相關(guān)性依舊成立。瘦素調(diào)節(jié)TRH 在室旁核基因表達(dá)，TSH 反過來會(huì)刺激脂肪組織分泌瘦素，提示甲狀腺軸和脂肪組織中新的調(diào)節(jié)機(jī)制。Jee-Young Oh 等[3]認(rèn)為瘦素與脂聯(lián)素及胰島素抵抗相關(guān)，因此瘦素可能通過胰島素抵抗在TSH 和肥胖之間發(fā)揮著重要的作用。Nader NS 等[4]研究也發(fā)現(xiàn)正常范圍的TSH 增高與空腹及餐后兩小時(shí)胰島素濃度正相關(guān)，與胰島素敏感性負(fù)相關(guān)。Maratou E 等[5]還發(fā)現(xiàn)糖尿病合并亞臨床甲狀腺功能減退癥（SCH）患者經(jīng)左旋甲狀腺素鈉治療后，患者體內(nèi)空腹胰島素、超敏C 反應(yīng)蛋白等指標(biāo)有所下降，結(jié)果表明SCH可能與胰島素抵抗具有密切關(guān)系，在人體發(fā)生炎癥反應(yīng)后，胰島素抵抗程度有所加劇。Emel Torun 等[6]還發(fā)現(xiàn)TSH 可能與甘油三酯具有正態(tài)分布特征，TG 升高一般與肝臟TG 脂肪酶活性下降有關(guān)，因此造成人體血液對(duì)TG 的清除能力減弱。

通過研究發(fā)現(xiàn)，在初診2 型糖尿病患者中，正常范圍的TSH 水平與糖脂代謝密切相關(guān)，故對(duì)于糖尿病患者，我們不僅要控制好糖脂代謝，改善胰島素抵抗，還應(yīng)關(guān)注甲狀腺功能。