李鵬 張京華

患者，女，28歲。因“停經(jīng)39周，下腹不規(guī)律疼痛3+小時，陰道流液30 min”入院。產(chǎn)婦宮口開全上產(chǎn)床，突然四肢抽搐，口吐白沫，嘴唇發(fā)紺，呼之不應(yīng)。急測血壓92/57 mmhg，心電監(jiān)護示：快速性心律失常，血氧飽和度72%，考慮羊水栓塞(AFE)。給予高流量面罩吸氧，地塞米松40 mg 、罌粟堿90 mg、阿托品1 mg分別靜脈推注(簡稱靜推)、7 min后新生兒娩出，產(chǎn)婦突然呼吸心跳驟停，測血壓為0，心電監(jiān)護示心室顫動。立即給予胸外心臟按壓，200 J雙相電除顫，開通兩條靜脈通道，腎上腺素1 mg、地塞米松40 mg靜推，給予氣管插管，呼吸氣囊輔助呼吸，持續(xù)胸外按壓，腎上腺素1 mg靜推。14 min后心電監(jiān)護示：心動過速，心率145次/分，血氧飽和度50%，血壓70/30 mmHg。急查心電圖示：室上性心動過速；部分QRS波寬大畸形；ST-T改變 (圖1)。請心內(nèi)科會診，考慮AFE、肺栓塞(PTE)診斷。立即給予肝素4 000 U靜推，1 000 U/h持續(xù)靜脈泵入，每4 h檢測APTT,調(diào)整泵入劑量。充分論證溶栓利弊，并與家屬溝通，未行溶栓治療。行靜脈切開后，給予去甲腎上腺素1 mg靜推，去甲腎上腺素2 mg入生理鹽水50 ml靜脈泵入，氫化考的松500 mg入500 ml生理鹽水靜脈滴注?；灆z查：肌鈣蛋白I 21.38 ng/ml、D-Dimer>20.0 mg/l、N-端腦利納鈦前體2633 pg/ml、谷草轉(zhuǎn)氨酶492.3 U/L、乳酸脫氫酶1379.8 U/L、肌酸激酶1137.6 U/L、肌酸激酶同工酶221.6 U/L、二氧化碳結(jié)合率6.1 mmol/L。經(jīng)復(fù)蘇后因子宮收縮乏力、持續(xù)出血不止，建議行全子宮切除術(shù)并繼續(xù)給予抗凝治療，家屬同意后，手術(shù)切除子宮，術(shù)后轉(zhuǎn)重癥醫(yī)學(xué)科繼續(xù)治療，心電圖復(fù)查示竇性心律，ST-T改變(圖2)。

病人轉(zhuǎn)入重癥監(jiān)護室后第3天完善肺血管CTA檢查提示：右肺下肺動脈部分分支見造影劑充盈缺損，左肺動脈主干及其分支造影劑充盈良好，未見明顯造影劑充盈缺損區(qū)(圖3)。

竇性心動過速，QⅢTⅢ、V1～V4導(dǎo)聯(lián)T波倒置，V3～V6導(dǎo)聯(lián)ST下移0.05 mm圖2 術(shù)后重癥監(jiān)護室心電圖

右肺下肺動脈部分分支見造影劑充盈缺損，左肺動脈主干及其分支造影劑充盈良好，未見明顯造影劑充盈缺損區(qū)圖3 肺血管CTA檢查

考慮前期抗凝處理使部分血栓減少。至此，病人AFE、PTE診斷明確?；颊卟∫蚝驼T因明確，積極抗凝治療3個月后復(fù)查，血栓可消失，預(yù)后良好。

討論AFE一直是分娩和產(chǎn)后最初幾小時產(chǎn)婦致死原因，并且是產(chǎn)科一個致命的、不可預(yù)防的急癥。通常羊水并不能進入母體血液循環(huán)。當羊水和母體血液循環(huán)之間的屏障受損時，可能在壓力梯度的作用下，羊水通過子宮頸內(nèi)靜脈、胎盤附著部位或子宮創(chuàng)傷部位而進入母體靜脈系統(tǒng)，引起 AFE。產(chǎn)婦最初表現(xiàn)為呼吸窘迫、紫紺，隨后立即出現(xiàn)低血壓、肺水腫、休克 和神經(jīng)癥狀，有些人以凝血功能障礙為首發(fā)癥狀。 一般認為羊水中的微栓子誘發(fā)花生四烯酸代謝產(chǎn)物的釋放，導(dǎo)致血管痙攣、肺動脈高壓、支氣管痙攣狹窄及重度紫紺等呼吸系統(tǒng)反應(yīng)的發(fā)生。

PTE是由內(nèi)源與外源性栓子堵塞肺動脈及其分支動脈，同時并發(fā)廣泛肺小動脈痙攣，使肺循環(huán)受阻，肺動脈壓急劇升高引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征。

因此AFE與PTE的臨床和病理生理是一致的，其心電圖改變也是一致的。

典型PTE心電圖圖形：所有PTE心電圖改變的共同特點相似：①心律失常；②非特異性ST、T改變，右胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置；③QRS波電軸右偏、左偏及其他電軸改變；④SⅠQⅢTⅢ或SⅠQⅢ或QⅢTⅢ；⑤右束支傳導(dǎo)阻滯；⑥其他；⑦也有約10%～25%的急性PTE心電圖可以完全正常[1]。有些患者往往改變輕微，不夠典型，如不“留心”，就可能忽略。比如:見不到典型的SⅠQⅢTⅢ型，或是僅有QⅢTⅢ型,而無SⅠ加深，或僅輕微加深，一般在2 mm左右，不一定大于R波，并隨病情變化而變淺或加深；又如無典型的右束支傳導(dǎo)阻滯，僅有V1導(dǎo)聯(lián)的S波上升支或下降支挫折、粗鈍，或出現(xiàn)在V3R-V5R的某個導(dǎo)聯(lián)上(檢查時需加做右胸導(dǎo)聯(lián))。故刻意要求典型改變才考慮AFE的可能，勢必易于誤診、漏診。

不典型PTE心電圖不易與急性ST段抬高或非抬高的心肌梗死圖形、寬QRS心動過速心律失常鑒別。此圖為室上性心動過速，逆行P波與QRS波融合，導(dǎo)致ST段上行或下行漂移；又因PTE導(dǎo)致的急性嚴重的右室負荷增加，導(dǎo)致急性右室擴張和右心功能嚴重不良，室間隔左移，左室充盈不足，心搏量下降，冠狀動脈灌注減少，引發(fā)心肌缺血，心電向量改變，心電圖出現(xiàn)Q波、ST-T的改變，類似ST段抬高或非抬高的心肌梗死圖形；逆行P波與QRS波融合導(dǎo)致ST段漂移、S波增寬， QRS波類畸形改變，類似寬QRS波心動過速性心律失常，注意與室性心動過速、室上性心動過速合并差異性傳導(dǎo)或束支傳導(dǎo)阻滯及心房顫動合并預(yù)激等鑒別。

提高PTE的診斷意識，注意尋找PTE發(fā)生的誘因，注意檢查頸靜脈充盈，詢問和檢查深靜脈血栓的病史和體征，動態(tài)觀察、比較心電圖變化，結(jié)合心臟彩超、肺血管CTA、血氣分析等綜合分析。本例病人的病史、心電圖特點、治療前后的動態(tài)演變以及肺血管CTA結(jié)果,足以明確診斷PTE、AFE。