董靜，張俊霞，周陵，冉紅，吳文芳，方玲玲，張平洋

房間隔缺損(ASD)是先天性心臟畸形，主要是由于原始房間隔在胚胎發(fā)育過程中出現(xiàn)異常，導(dǎo)致患者的左右心房間存在間隙[1]。ASD患者心房間存在分流情況，會引起血流動力學(xué)異常，若不及時(shí)治療易導(dǎo)致右心室功能衰竭，所以ASD患者的右心室功能變化對于預(yù)后的判斷存在重要意義[2]。ASD封堵術(shù)是目前臨床上治療ASD較為成熟的一種方法，能夠矯正心臟解剖畸形、調(diào)節(jié)血流動力學(xué)紊亂，有研究顯示其對患者右心室的應(yīng)變及應(yīng)變率、運(yùn)動速度也有影響[3]。二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)(2D-STI)屬于超聲心動圖新技術(shù)，具有評價(jià)心臟應(yīng)變、應(yīng)變率及運(yùn)動速度的作用，以此來實(shí)現(xiàn)對心臟舒張、收縮功能的評價(jià)，較傳統(tǒng)多普勒超聲心動圖具有更加明顯的優(yōu)勢[4]?，F(xiàn)采用2D-STI對ASD封堵術(shù)前及術(shù)后的右心室功能改善情況進(jìn)行評價(jià)，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2017年3月—2018年12月于南京醫(yī)科大學(xué)附屬南京醫(yī)院/南京市第一醫(yī)院心內(nèi)科行房間隔缺損封堵術(shù)患者44例作為觀察組，且經(jīng)胸超聲心動圖檢查圖像清晰者, 均為竇性心律。男24例，女20例，年齡15～42(30.41±5.34)歲；房間隔缺損直徑10～35(18.26±5.88)mm；合并癥：輕度肺動脈高壓13例，中度肺動脈高壓10例，未合并肺動脈高壓21例。隨機(jī)匹配性別、年齡相符的健康正常人36例作為健康對照組，經(jīng)心電圖與超聲心動圖檢測結(jié)果為無心臟疾病且身體各項(xiàng)指標(biāo)均正常的體檢者，其中男19例，女17例，年齡15～42(31.34±5.19)歲。2組成員的性別及年齡均匹配，具有可比性。

1.2 選擇標(biāo)準(zhǔn) (1)納入標(biāo)準(zhǔn)：繼發(fā)性孔ASD患者；ASD缺孔直徑<34mm。(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：有先天性心臟病家族遺傳史者，先天性心臟病與異位心律患者，合并有肺動脈狹窄者，原發(fā)孔型ASD患者，嚴(yán)重肺動脈高壓者，其他未矯正的心血管畸形者，合并心內(nèi)膜炎及出血性疾病者，高血壓、糖尿病患者，患有其他器質(zhì)性疾病的患者。

1.3 手術(shù)方法 所有患者在全麻狀態(tài)下穿刺右側(cè)股靜脈經(jīng)導(dǎo)管進(jìn)行ASD封堵術(shù)，根據(jù)患者ASD形狀、與主動脈距離選取合適的封堵器，詳細(xì)操作過程見文獻(xiàn)[5]。

1.4 檢查指標(biāo)與方法 ASD患者均于封堵術(shù)前、術(shù)后3 d，由工作資歷8～10年的醫(yī)師采用飛利浦EPIQ7C彩色超聲診斷儀(S5-1探頭，頻率1.0～5.0 MHz，外置QLAB心肌定量分析軟件)采集圖像。常規(guī)在心尖四腔心切面二維圖像上采用Simpson法測量右室舒張末期容積(RVEDV)、右室收縮末期容積(RVESV)、左室舒張末期容積(LVEDV)、左室收縮末期容積(LVESV)；采集以右心為主的心尖四腔切面3 個(gè)連續(xù)心動周期動態(tài)圖像并將其傳送至QLAB工作站，觀察所得右心室內(nèi)膜的收縮期二維圖像，軟件自動顯示出右心室游離壁及室間隔的基底部、中段、心尖部的應(yīng)變、速度及應(yīng)變率隨心動周期變化，自動跟蹤處理后獲得右心室各節(jié)段收縮峰值縱向應(yīng)變(PSLS)及其應(yīng)變率、運(yùn)動速度等數(shù)據(jù)，健康者于體檢時(shí)測量以上數(shù)據(jù)。

2 結(jié) 果

2.1 左右心室功能變化比較 與健康對照組比較，觀察組術(shù)前RVEDV、RVESV水平明顯升高(P<0.01)，而LVEDV、LVESV水平明顯降低(P<0.05或P<0.01)；觀察組術(shù)后3 d的RVEDV、RVESV水平明顯低于術(shù)前，而LVEDV、LVESV水平高于術(shù)前，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)，見表1。

2.2 右心室游離壁各段二維參數(shù)比較 與健康對照組比較，觀察組患者術(shù)前右心室游離壁基底段、中間段及心尖段的應(yīng)變、速度及應(yīng)變率均增加(P<0.01)，術(shù)后3 d各指標(biāo)均降低，與健康對照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；與術(shù)前比較，觀察組患者術(shù)后3 d各指標(biāo)均降低(P<0.01)，見表2，圖1～3。

2.3 右心室間隔各段二維參數(shù)比較 與健康對照組比較，觀察組患者術(shù)前、術(shù)后3 d右心室間隔中間段的應(yīng)變、速度及應(yīng)變率差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，而術(shù)前右心室間隔基底段、心尖段的應(yīng)變、速度、應(yīng)變率均明顯增加(P<0.01)；與術(shù)前比較，觀察組患者術(shù)后3 d右心室間隔基底段、心尖段的應(yīng)變、速度、應(yīng)變率降低(P<0.01)，見表3，圖1～3。

表1 ASD患者封堵術(shù)前、后與健康對照組左右心室功能比較

表2 ASD患者封堵術(shù)前后與健康對照組右心室游離壁各段二維參數(shù)比較

表3 ASD患者封堵術(shù)前后與健康對照組右心室間隔各段二維參數(shù)比較

3 討 論

ASD為先天性心臟病，其病因?yàn)樾姆克降淖笙蛴曳至?，?dǎo)致右心容量負(fù)荷加大，同時(shí)也導(dǎo)致右室功能改變，因此右心室功能是先天性心臟病患者預(yù)后的一種重要因素[6]。近年來的研究顯示，右心室的構(gòu)型分析在評價(jià)右室功能方面具有重要意義[7]，但是由于右心室的結(jié)構(gòu)比較復(fù)雜且存在不對稱性，導(dǎo)致右心室的流入與流出不在一個(gè)水平且方位也存在不同，使右心室功能的準(zhǔn)確判斷難度較大。2D-STI能夠?qū)崟r(shí)追蹤心肌回聲斑點(diǎn)的空間運(yùn)動，若相鄰的2個(gè)斑點(diǎn)閾距離發(fā)生改變就表示局部心肌形態(tài)發(fā)生了變化，也就是二維應(yīng)變與應(yīng)變率。2D-STI主要是通過逐幀追蹤所觀察區(qū)域中呈現(xiàn)出低于入射超聲波長的結(jié)構(gòu)在心動周期中散射斑點(diǎn)信息，并對該位置的心肌運(yùn)動進(jìn)行標(biāo)測，以此來反映心肌組織收縮及舒張變化，并得出相應(yīng)組織的應(yīng)變、應(yīng)變率及運(yùn)動速度[8]。此外，2D-STI對角度的依賴性弱，能夠客觀、準(zhǔn)確地評價(jià)心肌功能，可以彌補(bǔ)多普勒應(yīng)變、應(yīng)變率成像技術(shù)條件不足的缺點(diǎn)[9]。

本結(jié)果顯示，ASD患者術(shù)后3 d的RVEDV、RVESV水平明顯低于術(shù)前，而LVEDV、LVESV水平顯著較術(shù)前增加，陳華等[10]研究顯示經(jīng)導(dǎo)管介入封堵可以降低ASD患者術(shù)后RVEDV、RVESV，蔣海波等[11]研究發(fā)現(xiàn)ASD患者封堵術(shù)后LVEDV、LVESV較術(shù)前增加。本文結(jié)果與上述結(jié)果相似，可能是因?yàn)锳SD患者心房水平存在左向右分流，導(dǎo)致ASD患者右心室長期處于高動力及高負(fù)荷狀態(tài)，左心室的輸出量降低，而當(dāng)進(jìn)行ASD封堵術(shù)后阻斷了心房水平的左向右分流，使ASD患者在短時(shí)間內(nèi)右心室負(fù)荷減低，增加了左心室充盈，所以右心室舒張及收縮末期容積在ASD術(shù)后會降低。

右心室游離壁主要是由縱行的心肌纖維組成，超過心肌成分的70%，心肌纖維以心底朝向心尖的螺旋形方向排列，為心肌產(chǎn)生縱向運(yùn)動。當(dāng)心肌收縮時(shí)，因受縱向心肌的牽拉，心底部朝著心尖方面移動，協(xié)助室間隔將右心室的血液送入肺循環(huán)[12]。因此，右心室縱軸方面的收縮功能變化在很大程度上也反映了右心的整體功能。應(yīng)變也叫做形變，為心肌形變能力，能夠反映患者局部心肌伸長、收縮形變力學(xué)特點(diǎn)。應(yīng)變率主要指心肌發(fā)生形變的速度，可以反映收縮肌束膨脹或壓縮特征，可以通過心肌縮短率來反映患者的心肌收縮功能。本研究發(fā)現(xiàn)ASD患者術(shù)前右心室游離壁各段、右心室間隔的基底段與心尖段的收縮峰值應(yīng)變、速度及應(yīng)變率顯著高于健康對照組，而經(jīng)ASD封堵術(shù)后的收縮峰值應(yīng)變、運(yùn)動速度、應(yīng)變率降低。ASD患者在行房間隔缺損封堵術(shù)治療前，因?yàn)樾姆克阶笙蛴曳至?，右心室?fù)荷逐漸增大，會使心室的心肌纖維在一定程度上拉長，使心室的收縮張力增強(qiáng)，最終導(dǎo)致收縮峰應(yīng)變及應(yīng)變率增大。房間隔缺損封堵術(shù)可以糾正紊亂的血流動力學(xué)，糾正右心形態(tài)、減少右心室的負(fù)荷，降低心室收縮張力，所以術(shù)后應(yīng)變及應(yīng)變率降低。有研究顯示，ASD患者的心肌運(yùn)動速度與右心室的容量負(fù)荷有關(guān)，并且運(yùn)動速度表現(xiàn)出心室容量依賴性[13]，右心室的容量負(fù)荷降低，所以右心室的運(yùn)動速度也會降低。本結(jié)果還發(fā)現(xiàn)房間隔缺損封堵術(shù)對右心室間隔中間段的收縮峰值應(yīng)變、運(yùn)動速度、應(yīng)變率影響不明顯，對右心室間隔的基底段與心尖段影響較大。劉娟等[14]研究結(jié)果也顯示，房間隔缺損封堵術(shù)對患者室間隔中間段的應(yīng)變、應(yīng)變率影響不大。研究結(jié)果顯示，可能是因?yàn)槭议g隔是左右心室共同的組織，室間隔也參與ASD過程，室間隔自身的張力不大并且還受左心室運(yùn)動的影響，并不能完全代表右心室的功能[15]，所以其變化不明顯，且王智芬等[16]也認(rèn)為左心室的負(fù)荷改變對心室間隔的影響大于右心室。

綜上所述，ASD封堵術(shù)降低了右心室負(fù)荷，進(jìn)而使右心室游離壁及室間隔基底段、心尖段收縮峰的運(yùn)動速度、應(yīng)變及應(yīng)變率降低，從而改善ASD患者右心室功能，同時(shí)2D-STI也可以很好地評價(jià)ASD患者行封堵術(shù)后右心功能改善情況，能夠?yàn)榕R床ASD患者術(shù)后觀察提供參考依據(jù)。